Efeitos Nocivos do Teste de Apnéia

3. Efeitos nocivos do teste da apnéia: de como um teste DESTINADO A "DIAGNOSTICAR" A MORTE
pode, de fato, CONSUMÁ-LA, tornando-se de fato "infalível"!

     Os idealizadores do teste da apnéia têm procurado caracterizá-lo como inócuo essencialmente preconizando a sua execução associada a medidas que sejam capazes de prevenir a ocorrência de hipóxia durante o período de DEZ MINUTOS em que o respirador permanece DESLIGADO. Essas medidas preventivas são, basicamente, (1) a ventilação do paciente com oxigênio a 100% durante os dez minutos que precedem o teste, e (2) a colocação de um cateter com alto fluxo de oxigênio (usualmente 6 litros/minuto) através do tubo endotraqueal ou da traqueostomia. Veremos a seguir que esses procedimentos não conseguem evitar a hipóxia em todos os casos. Ademais, como a função respiratória não tem como único objetivo evitar a hipóxia, mas também a hipercapnia e a acidose respiratória que decorre da cessação dos movimentos ventilatórios, invalida-se a pretensa segurança do teste, pelas conseqüências devastadoras da indução dessas alterações.

3.1 - Piora da hipertensão intracraniana levando à deterioração mais pronunciada do fluxo sangüíneo encefálico

     Há muito se sabe que os níveis de dióxido de carbono do sangue arterial influenciam marcadamente o volume de sangue contido no espaço intracraniano e o fluxo de sangue encefálico, modulando um e outro de forma não necessariamente proporcional, o que tem profundas implicações para o tratamento de pacientes com hipertensão intracraniana (Yoshihara et al, 1995). Reconhecendo-se o dióxido de carbono, como o mais eficiente modulador da vasomotricidade cerebral, verificou-se há longo tempo que a hipocarbia (diminuição da concentração do dióxido de carbono) reduz, ao passo que a hipercarbia (elevação da concentração do dióxido de carbono) aumenta a pressão intracraniana através da redução e do aumento do calibre dos vasos sangüíneos intracranianos, respectivamente. A aplicação desses princípios no tratamento dos pacientes com hipertensão intracraniana tem feito com que, como parte do tratamento convencional usualmente oferecido, empregue-se a hiperventilação (aumento da frequência respiratória), de forma a manter-se a pressão parcial do dióxido de carbono (PaCO2) um pouco abaixo dos valores normais (35-45 mmHg), especificamente entre 25 e 30 mmHg. Espera-se que, com essa moderada redução da PaCO2, o volume de sangue intracraniano seja predominantemente reduzido em relação ao fluxo sangüíneo encefálico - o qual viria de fato a elevar-se através da diminuição da pressão intracraniana resultante dessa manobra (Yoshihara et al, 1995).

     Ao aplicar-se o teste da apnéia, o objetivo inverte-se completamente: busca-se elevar a PaCO2, PARA NÍVEIS SUPERIORES AOS NORMAIS (_ 60-65 mm Hg) SEM QUALQUER PREOCUPAÇÃO OU ATENÇÃO PARA COM AS REPERCUSSÕES DECORRENTES DESSA "META" SOBRE A PRESSÃO INTRACRANIANA - JÁ EXTREMAMENTE ELEVADA - CONSTITUINDO-SE NO DETERMINANTE PRIMÁRIO DO DÉFICIT CIRCULATÓRIO ENCEFÁLICO.

APESAR DE RECONHECIDA COMO DETERMINANTE DA PIORA DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA E, PORTANTO, DO DÉFICIT CIRCULATÓRIO ENCEFÁLICO - A CAUSA DA LESÃO IRREVERSÍVEL DO TECIDO NERVOSO, A HIPERCARBIA (até então evitada para preservar o tecido nervoso da lesão irreversível) PASSA A SER PROVOCADA POR OCASIÃO DO
TESTE DA APNÉIA.

     Os efeitos determinados pela hipercarbia são especialmente proeminentes nos pacientes portadores de hipertensão intracraniana provocada pela expansão do edema encefálico, como é o caso das vítimas de traumatismo craniano severo. Em face do esgotamento dos mecanismos tamponadores da pressão intracraniana, e da baixa complacência a novos acréscimos volumétricos resultante da exaustão desses mecanismos, elevam-se drasticamente os níveis pressóricos em resposta a poucos mililitros de
sangue adicionais acumulados no interior do crânio em resposta à hipercarbia (Yoshihara, 1995):

"Moreover, the response of intracranial pressure (ICP) to PCO2 alterations followed an exponential curve that could be described in terms of the responsivity indices to capnic study. It was found that responsivity to hypocapnia was reduced by 50% compared to responsivity to hypercapnia measured within 24 hours of injury (p < 0.01). The sensitivity of ICP to estimated blood volume changes in patients with a pressure volume index of less than 15 ml was extremely high with only 4 ml of blood required to raise ICP by 10 mm Hg."

     As preocupações de Yoshihara et al (1995) quanto aos efeitos catastróficos da hipercarbia em pacientes portadores de traumatismo craniano severo já eram conhecidas há muito (MacIver et al, 1958; Mayer e Walker, 1982; Miller et al, 1981). Já há mais de uma década e meia, verificavam-se as observações de Miller (1982) nesse mesmo sentido, em sua revisão sobre a fisiologia do trauma, indicando justamente a faixa de variação da PaCO2 almejada pelo teste da apnéia (de 35 mm Hg para 60-65 mm Hg) como a mais perigosa:

"The ill effects of hypercapnia are related to the elevated ICP resulting from cerebrovascular dilatation. Since cerebral vessels are maximally sensitive to changes in arterial PCO2 around the normal value of 40 mm Hg, small increases in arterial PCO2 can be significant. While it is true that blood vessels in the traumatized brain are not as sensitive to changes in arterial PCO2 as normal vessels, some response persists even in the comatose patient. In some patients with reduced intracranial compliance, even the smallest increase in cerebral blood volume may result in severe intracranial hypertension."

     ASSIM, TAMBÉM NOS CASOS DE FATO RECUPERÁVEIS, EM QUE O FLUXO SANGÜÍNEO ENCEFÁLICO ENCONTRA-SE REDUZIDO, MAS AINDA ACIMA DO LIMIAR ABAIXO DO QUAL AS CÉLULAS NEURONAIS SÃO LESADAS, IMPLEMENTA-SE UMA MEDIDA - O TESTE DA APNÉIA, QUE, JUSTAMENTE POR ELEVAR A CONCENTRAÇÃO DO DIÓXIDO DE CARBONO - FATO INEGÁVEL, EIS QUE SUA META PRECÍPUA - PIORA AINDA MAIS (E DRASTICAMENTE) A HIPERTENSÃO
INTRACRANIANA E O DÉFICIT CIRCULATÓRIO DETERMINADO POR ELA. DEIXA-SE DE PRESERVAR A VIDA, E PASSA-SE A PROVOCAR A MORTE (!!!) - TUDO A PRETEXTO DE UM "DIAGNÓSTICO" QUE SOMENTE BENEFICIA A TERCEIROS.

     Ademais, como se tal não fosse suficientemente absurdo erro metodológico, verifica-se que os pacientes atingem em média, ao final de 10 minutos de apnéia, 89 mm Hg (alguns ultrapassam 100 mm Hg) de pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (Jeret e benjamin, 1994) - níveis claramente suficientes para a indução de narcose carbônica, o que implica na depressão da atividade do centro respiratório, não no seu estímulo.

     Que dizer de um teste que busca induzir a responsividade do tecido nervoso a manifestar-se, mas que, durante sua execução, transforma o estímulo em inibição e torna ainda mais severo o déficit circulatório causador da própria ausência de responsividade? Dizer que foi idealizado por profissionais tecnicamente capacitados, acumuladores de ampla cultura médica? "Notáveis", talvez?

3.2 - Hipóxia

     Pretensamente seguro por "ser executado sem a ocorrência de hipóxia", verifica-se outra realidade. Muitos pacientes nos quais se emprega os critérios diagnósticos de morte encefálica "de acordo com os padrões atuais", são politraumatizados, portadores de lesões pulmonares agudas, apresentando a síndrome do sofrimento respiratório do adulto ("pulmão de choque"), pneumonias (muitas vezes aspirativas, comprometendo difusamente ambos os pulmões), ou portadores de pneumopatias prévias. Nesses pacientes, as medidas tomadas de forma a prevenir a hipóxia são inefetivas, e casos de hipoxemia importante realmente ocorrem em cerca de 13% dos casos (Benzel et al, 1989; Jeret e Benjamin, 1994; Perel et al, 1983; Schafer e Caronna, 1978):

"The risk of hypoxia is particularly great after head trauma. Causes include ventilation-perfusion imbalance, lung contusion, adult respiratory distress syndrome, pneumonia, and pre-existing pulmonary disease."

     Como certamente a hematose não pode ocorrer a nível da mucosa traqueal ou a nível do revestimento interno do tubo endotraqueal (!!) onde é colocada a extremidade do cateter (para "oxigenação passiva"), verifica-se que, especialmente nos casos em que os pacientes apresentam extensas áreas de parênquima pulmonar irrigadas, mas não areadas, em decorrência das patologias citadas (ventilation-perfusion imbalance), tornam-se imprescindíveis, para o aproveitamento das exíguas porções de tecido pulmonar ainda capazes de executar trocas gasosas e evitar a hipóxia, não somente a continuidade dos movimentos ventilatórios, mas inclusive o emprego ventilação sob pressão expiratória final positiva (PEEP) e de elevados níveis de fração inspirada de oxigênio (FiO2). Que dizer da propriedade de desligar-se o respirador por DEZ MINUTOS nesses pacientes? Que dizer do bom senso dos propositores
de tal procedimento?

3.3 - Hipotensão arterial, levando ao colapso irreversível da circulação intracraniana

     Muitíssimo mais grave do que a exacerbação da hipertensão intracraniana determinada pelo teste da apnéia, revela-se a hipotensão arterial induzida em cerca de 40% dos pacientes submetidos a esse procedimento (Jeret e Benjamin, 1994). Conforme se sabe há pelo menos 15 anos (Lewelt et al, 1980; Miller, 1982) a hipotensão arterial tem conseqüências catastróficas e irreversíveis sobre pacientes portadores de hipertensão intracraniana, como, por exemplo, as vítimas de traumatismo craniano severo. Ao contrário dos indivíduos normais e de alguns daqueles que apresentam hipertensão intracraniana secundária a outras causas, para os quais a pressão de perfusão encefálica (calculada pela diferença entre a pressão arterial média, que favorece o fluxo sangüíneo, e a pressão intracraniana, que se opõe a ele) necessária para sustentar o fluxo sangüíneo encefálico pode ser tão baixa quanto 40 mm Hg, OS PACIENTES PORTADORES DE TRAUMATISMO CRANIANO SEVERO (condição que mais freqüentemente leva ao "diagnóstico" de morte encefálica) NECESSITAM DE NÍVEIS DE PRESSÃO DE PERFUSÃO DA
ORDEM DE 80 A 90 MM HG PARA SUSTENTAREM A CIRCULAÇÃO ENCEFÁLICA. NESSES PACIENTES, MESMO REDUÇÕES MODERADAS E BREVES DA PRESSÃO DE PERFUSÃO PODEM LEVAR À ISQUEMIA CEREBRAL CATASTRÓFICA E PERMANENTE, QUE NÃO PODE SER REVERTIDA MESMO COM O RESTABELECIMENTO IMEDIATO DOS NÍVEIS
PRESSÓRICOS NORMAIS (Miller, 1982):

"The threshold perfusion pressure bellow which adequate cerebral blood flow can no longer be maintained is higher when blood pressure is being reduced than it is when intracranial pressure is being increased.

"If experimental hypotension is achieved by means of drugs or if the hemorrhage is preceded by a chemical or surgical sympathectomy, the threshold pressure can be accompanied by catastrophic cerebral ischemia. Furthermore, if perfusion pressure has been lowered below critical levels and ischemia has occurred, reestablishment of normal perfusion pressure may not be sufficient to restart cerebral blood flow throughout the brain (Lewelt et al, 1980). The reason for this is uncertain. Hypothesis include intravascular sludging or pressure from external tissue swelling."

"The cerebral perfusion pressure is impaired every time ICP increases and arterial pressure fails to show an equivalent corresponding rise. While a cerebral perfusion pressure of 40 or 50 mm Hg can be well tolerated by the normal brain, a fall, even below 90 mm Hg, in the traumatized brain may result in ischemia. Secondary ischemic brain damage is exceedingly common in patients who die following injury, being observed in over 90% of a series of 151 autopsied head injury patients as reported by Graham et al (1978)."

    As observações de Miller (1982) e de Lewelt et al (1980) foram ainda reconfirmadas por um largo estudo multicêntrico envolvendo centenas de casos de traumatismo craniano - o Traumatic Coma Data Bank, as quais apontam a ocorrência de hipotensão arterial como o mais importante incidente associado a um prognóstico desfavorável (evolução para morte ou estado vegetativo persistente). Em sua brilhante explanação veiculada em um recente congresso dedicado ao tema, o Dr. Chesnut retira a quintessência do aprendizado proporcionado pelo referido estudo afirmando, categoricamente, que a preservação da pressão arterial em valores normais constitui-se em uma das principais, se não na principal e mais efetiva de todas as medidas terapêuticas empregadas pelos centros hospitalares mais conceituados internacionalmente, em seus protocolos de vanguarda no tratamento de vítimas de traumatismo craniano grave. Assevera mesmo o Dr. Chesnut que a rigorosa prevenção da hipotensão arterial deva ser considerada a única, real causa do sucesso alcançado por esses centros (Chesnut, 1997):

"The above evidence strongly suggests that the avoidance or minimization of hypotensive insults during the entire acute, postinjury period has the highest LIKELIHOOD of improving outcome of anyone single therapeutic maneuver. It is strongly suggested here that this may be the common, occult element accounting for much, if not the majority, of the outcome improvements reported by the various centers championing present-day ‘cutting edge’ techniques. For example, using the overall outcome from the entire Traumatic Coma Data Bank as a historical control, recent reports supporting the efficacy of cerebral perfusion pressure (CPP) therapy in improving outcome have demonstrated a significant decrease in mortality and improvement in good-outcome categories for patients treated with CPP-directed therapy (Rosner et al, 1995; Rosner, 1993). Quite notably, however, since the goal of maintaining an elevated CPP pressure pari passu requires strict attention to the maintenance of a consistently elevated mean arterial pressure, there is an expected marked decrease in the incidence and magnitude of blood pressure drops to below the somewhat arbitrarily chosen but widely used definition of hypotension of a systolic blood pressure _ 90 mm Hg."

     Os dados que motivam as afirmações do Dr. Chesnut são de inegável eloquência, como demonstram as 2 tabelas seguintes, reproduzidas a partir de uma publicação anterior (Chesnut, 1992). A primeira dessas tabelas demonstra como a presença de hipotensão, hipóxia ou ambas (hipotensão e hipóxia), por ocasião da chegada à emergência do hospital, influencia o prognóstico de 699 pacientes. Verifica-se que a presença de hipóxia isolada faz com que o percentual de mortos se eleve de 27% para apenas 33.3%; já a ocorrência de hipotensão tem um efeito devastador, elevando o percentual de mortos para 60.2% quando isolada, e para 75% quando associada à hipóxia. O percentual de boa ou moderada recuperação decresce na mesma proporção, não sendo quase afetado pela ocorrência de hipóxia isolada (de 51.1% para 44.9%), mas sendo
drasticamente reduzido pela hipotensão isolada (para 25.7%) e associada à hipóxia (para 5.8%).


Table 1. Outcome by secondary insult present at time of arrival at Traumatic Coma
Data Bank hospital emergency for mutually exclusive insults Secondary insults No. of Patients % Total Patients Outcome percent Good or Moderate Severe or Vegetative Dead Total cases 100.0 42.9 20.5 36.6 Neither 456 65.2 51.1 21.9 27.0 Hypoxia 78 11.2 44.9 21.8 33.3 Hypotension 113 16.2 25.7 14.1 60.2 Both 52 7.4 5.8 19.2 75.0
Hypoxia = PaO2 < 60 mm Hg; hypotension = SBP < 90 mm Hg;

Chesnut RM, et al (1992) Early and late systemic hypotension as a frequent and fundamental
source of cerebral ischemia following severe brain injury in the Traumatic Coma Data Bank.
Acta Neurochir. Suppl. 59:121.

Tabela 4 - Conseqüência de insultos secundários mutuamente excludentes presentes por ocasião
da admissão ao atendimento de emergência dos hospitais participantes do Banco de Dados de
Coma Traumático.

     A tabela a seguir (nº 5 deste texto, reproduzida a partir da de nº 3 do texto de Chesnut, 1997) apresenta os resultados da hipotensão (pressão arterial sistólica < 90 mm Hg) ocorrida isoladamente antes (early hypotension) ou depois (late hypotension) da admissão à unidade de tratamento intensivo, consecutivamente em ambas as situações (early & late hypotension) ou em nenhuma delas (no hypotension) em 493 vítimas de traumatismo craniano severo. Através dos dados nela apresentados, verifica-se que a hipotensão ocorrida tardiamente, quando o edema encefálico encontra-se já francamente instalado possui um efeito muito mais devastador do que a hipotensão precoce. Enquanto a hipotensão precoce reduz de 64% para 40% o percentual de pacientes que apresentam recuperação boa ou moderada, a hipotensão tardia reduz esse mesmo percentual para 20%, enquanto o efeito consecutivo de ambas o reduz para apenas 15%. Obviamente, o resultado final de morte ou estado vegetativo persistente responde à hipotensão na forma inversa, ocorrendo em apenas 27% dos pacientes não acometidos por hipotensão, em 33.3% dos pacientes que sofrem hipotensão precoce isoladamente, em 60.2% dos pacientes nos quais
ela é notada somente na unidade de tratamento intensivo, e em 75% dos casos que a apresentam consecutivamente em ambas as situações.


Table 3. Influence on early (admission) or late (in ICU) occurrence of one or more
episodes of hypotension on outcome in 493 severe traumatic brain injury patients from
the Traumatic Coma Data Bank surviving _9hr in the ICU Secondary insults No. of Patients Outcome percent Good or Moderate Severe Vegetative or dead No hypotension 307 64 19 27.0 Early hypotension 30
40 13 33.3 Late hypotension 117 20 14 60.2 Early & late hypotension  39 15 8 75.0

Hypotension = SBP < 90 mm Hg

Chesnut RM, et al (1992) Early and late systemic hypotension as a frequent and fundamental
source of cerebral ischemia following severe brain injury in the Traumatic Coma Data Bank.
Acta Neurochir. Suppl. 59:121.

     Obviamente, o "diagnóstico" de morte encefálica é buscado mais freqüentemente na unidade de tratamento intensivo pois, pela própria natureza de sua atividade, os profissionais que trabalham em unidades de pronto-atendimento ministram os primeiros socorros e a seguir encaminham os pacientes aos setores pertinentes do sistema hospitalar. Evidentemente, portanto, o teste da apnéia, que é executado em pacientes que apresentam supressão da atividade sináptica pela progressão do edema encefálico e da
hipertensão intracraniana, incide justamente sobre eles no momento da evolução do quadro clínico em que já se encontram com o fluxo sangüíneo encefálico mais reduzido e são mais suscetíveis a pequenos ou mínimos decréscimos da pressão arterial. Justamente nesse momento sujeita-se o paciente aos efeitos nocivos do teste, que provoca hipotensão severa em 40% dos casos (Jeret e Benjamin, 1994).

Frente a esses dados, como entender-se manifestações como a do Dr. Wijdicks a respeito - cujo posicionamento contraditório e incoerente a respeito do assunto já foi extensivamente discutido neste texto, em mais uma de suas alocuções em que, apesar de reconhecer a ocorrência comum de hipotensão severa durante o teste, em comentário ao relato de Jeret e Benjamin (1994), quando escreve novo texto para apenas sugerir aos médicos não considerem tal complicação como realmente perigosa (Wijdicks, 1995b)?

"That hypotension develops during apnea testing in patients who otherwise fulfill the clinical criteria for brain death is well recognized."

     Coerência e ética não faltam aos autores do relato em questão (Joseph S. Jeret e Jeffrey Benjamin) que, em resposta a Wijdicks (1995b) aconselham prudência a seus colegas médicos e solicitam a atenção de profissionais do direito, da ética e da religião para as implicações de seus resultados, que incluiram também a verificação de paradas cardíacas durante a realização do teste (ver adiante):

"Our article and its two illustrative case reports underscore the unpredictability and heterogeneity encountered in clinical practice. We hope that our article will prompt additional caution among clinicians. The legal, ethical and religious implications of our study await the analysis of experts in these fields."

     É inegável, portanto, o poder destrutivo do teste da apnéia, capaz de provocar colapso irreversível da circulação intracraniana (irreversível provavelmente por associar a elevada pressão intracraniana - piorada pela hipercarbia - à tensão superficial que o colapso permite que se estabeleça entre as superfícies luminais do endotélio ao longo de toda a rede vascular intracraniana), levando à isquemia devastadora, e com ela à destruição difusa do encéfalo. Essa destruição, portanto, que seria objetivo do teste apenas "diagnosticar" é evidentemente induzida por esse procedimento HOMICIDA. A evidência apresentada a seguir corrobora essa afirmação.

     Há que reconhecer a clara discrepância em relação à evolução para morte por parada cardíaca entre os pacientes submetidos e não submetidos ao teste da apnéia, mesmo quando todos os demais parâmetros clínicos são satisfeitos igualmente nos dois casos (coma profundo, dependência da ventilação mecânica, e ausência dos reflexos cefálicos por pelo menos 6 horas). Quando esses pacientes não são submetidos ao teste da apnéia, a evolução para a parada cardíaca, mesmo na ausência de reposição de vasopressina, ocorre em 93% dos casos (Walker et al, 1975). No entanto, quando os pacientes são submetidos ao teste da apnéia de 10 minutos de duração, 100% deles evoluem para a parada cardíaca, como demonstram diversos relatos (Ebata et al, 1991 - 9 pacientes; Hung e Chen, 1995 - 73 pacientes; Jeret e Benjamin, 1994 - 61
pacientes; Rowland et al, 1984 - 9 pacientes, apenas para citar alguns, e que totalizam, apenas nessa série, 152 pacientes). Não fosse o teste da apnéia uma das causas da evolução para a parada cardíaca (por diabete insípido secundário à destruição hipotalâmica, por sua vez determinada pelo colapso circulatório irreversível já comentado), constituindo-se realmente em um "inofensivo" procedimento diagnóstico, deveria, necessariamente, não confirmar a "morte encefálica" sugerida pelo quadro clínico descrito em cerca de 7% dos casos. Consequentemente, o teste da apnéia altera a evolução natural desses casos de forma a induzir a progressão para a parada cardíaca em cerca de 7% dos casos, e de forma a antecipar a lesão irreversível do encéfalo em um percentual provavelmente muito maior. Antecipa ou determina a morte em pacientes que poderiam ter suas seqüelas reduzidas ou serem recuperados a ponto de
reassumirem as atividades desempenhadas antes do acidente, se fossem submetidos ao tratamento hipotérmico, como foi o caso dos pacientes beneficiados pelo estudo de Metz et al (1996).

    Não é de surpreender-se, no entanto, a falta casos não confirmados pelo teste! Repetidamente encontram-se instruções na literatura orientando os médicos a desconsiderarem virtualmente qualquer movimento que o paciente venha a executar como originário da atividade encefálica, o que constituir-se-ia, nesse caso, em evidência de que esteja vivo! Ao ser desligado o respirador, o paciente pode elevar a mão palmos acima do tórax, ou repedidamente à região cervical ou mentoniana, ou mesmo (inacreditável!!) realizar movimentos "sugestivos de esforço respiratório". Tudo inútil!! Segundo os propositores do método, que exaram tais "orientações" do alto de sua "ciência" inquestionável, quaisquer desses movimentos devem ser encarados como "reflexos" medulares. Estranhamente, apesar de que não se tenha notícia ou comprovação de que a medula espinhal humana seja capaz de executar movimentos tão complexos, mesmo assim eles são atribuídos à medula por simples exclusão, já que se parte do pressuposto ("inquestionável"!) de que o quadro clínico apresentado pelo paciente identifica infalivelmente o estado de irreversibilidade da lesão encefálica! É inimaginável para tais
"cientistas" a possibilidade de pacientes com fluxo sangüíneo encefálico situado próximo ao limiar de inativação sináptica possam ainda manifestar qualquer sinal de vida!!!

     "Como?!! Considerar tal possibilidade representaria uma ameaça à credibilidade da ‘soberana’ avaliação clínica!!! Não!!! Definitivamente não!!! Tais movimentos agônicos, desencadeados pelo sofrimento respiratório, não podem ter origem no encéfalo!!" Melhor subverter, reinventar a ciência, tranformando-a em atividade mental cartilhista, incapaz de considerar alternativas à "morte encefálica indiscutível". Observe-se o que diz Allan H. Ropper (1984), exercendo o seu direito ao absurdo, ao sugerir que os
familiares sejam retirados do recinto antes que o respirador seja desligado, para não ficarem chocados com a cena, ou protestarem:

"…thoracic, respiratory-like movements are observed in apnea testing and may still be consistent with brain death."

"The typical sequence, seen in four patients, began between 4 and 8 minutes after disconnecting the ventilator from the endotracheal tube… Within 30 seconds, the arms flexed very rapidly at the elbows, sometimes in a robotic or ratchetlike manner. In less than 2 seconds, the hands were brought to the midsternum and held there momentarily with a few jittery movements in the horizontal plane. The hands then rapidly proceeded to the neck or chin, or were raised several inches
above the body at the level of the sternum…"

"The movements occurred when the patients were ‘in extremis’, with hypotension, hypoxia or both."

"The practical importance of these observations is that families should be dissuaded from staying in the room with brain-dead patients when the ventilator is removed terminally, lest undue fright and stress be caused."

"The movements also demonstrate the capacity of agonal cord neurons to produce complex sequential movements, and although the movements differ from ‘posturing’, complex spinal movements need not exclude brain death."

A figura 12 ilustra a conseqüência do teste da apnéia nos dois casos: (1) em que a irreversibilidade da lesão ainda não se estabeleceu até o momento do teste, ou (2) que não se estabeleceria nunca, não fosse a implementação desse "procedimento diagnóstico":

Figura 14 - Efeitos da administração intra-arterial de um agente trombolítico sobre o fluxo
sangüíneo do tronco encefálico em um caso hipotético de oclusão da artéria basilar (como o
relatado por Koberda et al, 1997). O paciente apresenta depressão do nível de consciência às
9:00 horas da manhã. Às 10 horas encontra-se com os sinais clínicos de morte encefálica
(incluindo provas calóricas negativas). Às 14:00 horas é submetido a uma angiografia que
evidencia o diagnóstico e, a seguir, à administração intra-arterial do agente trombolítico, que, às
16:00 horas promove a desobstrução. Nas 24 horas seguintes recupera-se progressivamente. Deve
este paciente ser submetido ao teste da apnéia e não à terapia trombolítica??!!!

     Ao afirmar-se que o caso relatado por Koberda et al não pode ser considerado como de morte encefálica (pela falta do teste da apnéia), devendo ao invés, ser considerado como um simples caso de prognóstico reservado que "fugiu à regra", está-se desconsiderando, ademais, (1) que o teste nunca se contrapõe ao quadro clínico (mesmo porque movimentos sugestivos de esforço respiratório não são considerados!), e (2) que o próprio "diagnóstico" de morte encefálica nada mais é do que um prognóstico de morte, ou seja, que os critérios utilizados (exceto pelo homicida teste da apnéia, que avança muito além disso), caracterizam
exatamente isso: um prognóstico reservado!

     Veja-se o que declara o Dr. Wijdicks a respeito do progóstico desses pacientes (cuja posição é, uma vez mais contrariada pelo relato de Koberda et al), ao "estabelecer" que a evolução natural de todos os casos de oclusão da artéria basilar que apresentam em algum momento coma e dependência à ventilação mecânica é, invariavelmente, a morte (Wijdicks and Scott, 1996):

"These observations suggest that apnea during presentation of acute basilar artery occlusion may be predictive of a devastating ischemic insult to the brain stem incompatible with survival."

     As palavras do Dr. Wijdicks claramente indicam que a oclusão da artéria basilar, quando chega ao ponto de provocar coma profundo associado à dependência à ventilação mecânica deva "indiscutivelmente", ser considerada "UMA CAUSA CONHECIDA DE IRREVERSIBILIDADE DA LESÃO ENCEFÁLICA, OU SEJA, DE MORTE ENCEFÁLICA". Essa tem sido o último argumento sobre
o qual se sustentam os defensores da viabilidade do diagnóstico clínico de "morte encefálica". Basta, segundo eles, que se identifique uma "causa sabidamente irreversível". Pois aí está "uma delas", reconhecida pelo próprio Wijdicks. E ainda assim, na realidade, como demonstra o relato de Koberda et al (1997), uma causa reversível. A contradição entre afirmação e fato demonstra, uma vez mais que as situações clínicas assim consideradas ("irreversíveis"), podem deixar de sê-lo, e freqüentemente o são, na dependência da evolução do conhecimento científico sobre a fisiopatologia das doenças e do
aprimoramento dos recursos terapêuticos que esse progresso coloca à disposição do clínico. Não é, portanto, nem através desse argumento que se pode validar a morte encefálica!

3.4 - Parada cardíaca fatal

     Por ocasião da aplicação do teste da apnéia, a observância das medidas preventivas da hipóxia não impede que as conseqüências graves da hipercarbia abrupta e da acidose dela resultante se façam sentir de forma devastadora sobre o sistema cardiovascular, levando à hipotensão arterial, já discutida, e mesmo à parada cardíaca fatal durante o teste, cuja ocorrência
inspirou o estudo de Jeret e Benjamin (1994):

"Despite observance of these rigorous criteria and careful monitoring of vital signs, one patient at our institution developed fatal asystole during apnea testing. This prompted us to prospectively study the cardiovascular effects of apnea tests with adequate preoxygenation and apneic oxygenation."

     Durante o acompanhamento prospectivo de 61 casos de pacientes submetidos ao teste da apnéia, Jeret e Benjamin (1994) selecionaram o seguinte caso como um dos dois mais ilustrativos dos riscos do teste da apnéia:

"CASE 2. One of us (J.S.J.) was asked to evaluate a comatose patient on whom recent laboratory results were pending. Ten minutes of apnea testing was well tolerated by the patient, despite ABG determinations that demonstrated a decrease in PO2 from 369 to 53 mm Hg. The sodium level was 181 mmol/L. Owing to the metabolic abnormality, brain death was not declared.

On the next day, after sodium level had normalized, a second evaluation was performed. Baseline ABG determinations showed a PO2 of 489 mm Hg. After 2 min of apnea testing, the patient developed asystole despite increasing the rate of dopamine infusion 10-fold. Reconnecting the patient to the ventilator and allowing maximal rate of dopamine infusion
resulted in return and normalization of BP."

Apesar de que os fatores determinantes da depressão cardiovascular (levando à hipotensão e à parada cardíaca) induzida pelo teste da apnéia não se encontrem determinados com absoluta segurança, é provável que a causa seja a profunda acidemia inevitavelmente associada à hipercarbia que o procedimento tem por objetivo induzir (Jeret e Benjamin, 1994):

"…Some researchers postulate that hypotension signifies the development of hypoxia (Ropper et al, 1981). However, others have found hypoxia (< 50 mm Hg) without hypotension (Benzel et al, 1989) and hypotension without hypoxia (Schafer e Caronna, 1978). Our data replicate the findings of the latter two studies.

     Acidemia, which inevitably develops during proper apnea testing, exerts cardiodepressant effects by decreasing cardiac contractility, dampening the myocardial response to catecholamines, and decreasing conduction velocity (Andersen et a, 1967; Cingolani et al, 1975; Guetes, 1986; Orchard e Kentish, 1990)."