Mi Página Agropecuaria

Luis Fernando Dueñas Garzón

Un amigo colombiano

 La terminología técnica es imprescindible en estos temas, pero pronto estará en está página el glosario.

  ENFERMEDADES HEMOPARASITARIAS,  ENFERMEDADES  REPRODUCTIVAS  Y

ENFERMEDADES MISCELANEAS DE LA UBRE BOVINA 

 ENFERMEDADES HEMOPARASITARIAS

 Son ocasionadas por microorganismos hematozoarios.  Estas son parásitos que afectan los glóbulos rojos, por lo tanto son enfermedades de la sangre.

1.  ANAPLASMOSIS

Enfermedad infecciosa peraguda a crónica de los rumiantes, domésticos o silvestres, caracterizada parcialmente por anemia, ictericia y fiebre.   Es una enfermedad de importancia pues causa cuantiosas pérdidas económicas a los productores de todos los pisos térmicos.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

Agente que causa una Rickettsia “Anaplasma margínale”

La anaplasmosis es endémica en las zonas tropicales y subtropicales, la Rickettsia es un cuerpo pequeño, esférico, sin citoplasma, que se aloja en el estroma del eritrocito.   Los microorganismos tienen un diámetro de 0,2 a 0,5 N y constan de un cuerpo inicial, que invade el eritrocito y posteriormente se multiplica fisión binaria dentro de una vacuola para formar inclusiones con 4 a 8 cuerpos iniciales, que tienden a localizarse hacia el margen del eritrocito donde pueden encontrarse dos o más anaplasmas.

VARIANTES

Anaplasma central, se localiza hacia el centro del eritrocito.   No es patógena, se observa en el ganado de algunas regiones.    Anaplasma Ovis, ocurre en ovejas y cabras. 

TRANSMISIÓN

Los vectores más importantes son las Garrapatas Boophilus y Deimacentor. La transmisión por garrapatas puede ser mecánica o par larvas de garrapatas hinchadas de sangre de animales infectados, que transmiten el parásito después de que este ha pasado por un ciclo de desarrollo en la garrapata.

Igualmente importantes como Vectores Mecánicos, son las moscas entre las cuales están Moscas de caballos (TABANOS) y moacas de establos (STOMOXYS) Como la infección es fácilmente transferida mecánicamente, a partir de sangre infectada, han ocurrido brotes infecciosos después de operaciones en masa, como sangrías descornados, castraciones, marcada de orejas y vacunaciones.

SÍNTOMAS

Los primeros signos de la enfermedad incluye depresión, inapetencia, elevación de la temperatura (40-41 ºC), la producción de la leche disminuye rápidamente, a medida que la enfermedad progresa hay anemia notable, rápidamente presenta deshidratación y conspiración en la forma aguda la pérdida de peso es pronunciada, la deshidratación es evidente, hay costipacion intestinal, las heces aparecen secas, oscuras y a menudo con sangre y cubiertas de moco.   Ictericia notable es decir color amarillo en las mucosas y de esclerótica.  No es raro en los animales afectados mueran por hipoxia cuando se les mueve o maneja durante el tratamiento.

Si el animal se recupera de la destrucción de glóbulos rojos, frecuentemente siguen siendo portadores de por vida.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO:

Realizar baños contra Garrapatas y Moscas con productos de alta calidad de acuerdo a la zona de infestación que tenga la finca.   Cuando se trasladan animales de zonas libres a zonas endémicas o de alta intensificación, los primeros deben recibir vacunación o premunición.

NOTA:   Severidad de la enfermedad varia de acuerdo con la edad .  Terneros contraen infecciones leves poca mortalidad, en animales de 1 año en serio pero se recupera.   En ganado adulto la enfermedad es mas grave.

2.  BABESIOSIS

Se le denomina también piroplasmosis, ranilla roja o fiebre de texas.   En Colombia se presenta en todos los pisos térmicos templados y cálidos.

Transmitida por las garrapatas, causadas por parásitos del género Bebesia bivis y Babesia Bigemina.  Se encuentra individualmente o juntas en el mismo grupos de animales.   Pueden compartir vectores con Anaplasma Marginale pueden combinarse para producir un síndrome fatal conocido como “Fiebre de las garrapatas”.  Los parásitos aparecen dentro de los glóbulos rojos.

EPIDEMIOLOGÍA

El ciclo vital que ocurre en la garrapata, comienza cuando los piroplasmas del eritrocito de un animal infectado, son absorbidos  por las garrapatas hembras adultas, durante su alimentación final y son pasados luego transovariamente a sus larvas.   El desarrollo de las larvas a partir de los huevos ocurre en el suelo, después que la hembra hinchada se ha desprendido de su huésped.  La larva se adhiere a un nuevo huésped en el que se completa su ciclo vital total.  El ciclo dura tres semanas.   La babesiosis se puede transmitir tambian como consecuencia de vacunaciones, descornes u operaciones con material contaminado con sangre de animales enfermos.

 SÍNTOMAS

Parte aguda comienza con un aumento de la temperatura (42 ºC) seguida inapetencia, malestar, luego continua hemoglobinaria (sangre en la orina) seguido hemoglobinemia, anemia e hipoxia.   En casos prolongados puede ocurrir Ictericia pero no tan marcado como en Anaplasmosis.

Cuando hay infección la babesia bovis, frecuentemente está afectado el SNC.  (Sistema Nerviosos Central), falta de coordinación, ataxia rechinado de dientes seguidos coma y muerte:   la muerte generalmente ocurre por anoxia (falta de oxígeno para los tejidos).   La morbilidad en áreas tropicales es usualmente alta y la mortalidad lo puede también ser sobre todo si coincide con anaplasmosis u otras enfermedades infecciosas intercurrentes.

 DIAGNÓSTICO

Se puede efectuar por la observación de los signos (fiebre, anemia, icteria, hemoglobinuria y presencia de garrapatas), pero el diagnóstico exacto solamente es posible con la ayuda del laboratorio y la confirmación de los parásitos en los glóbulos rojos.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO:

Se logra mediante el control racional de garrapatas, bañando a los animales durante la época de mayor actividad de las mismas.   La continuidad y la época de los baños es una decisión que se debe tomar tendiendo en cuenta las características epidemiológicas de la zona.            

3.  TRIPANOSOMIASIS:

Producida por un hemoparásito el Tripanosoma también se le conoce como mal de cadera o secadera.   Es una enfermedad tropical que afecta a equinos y en general a los rumiantes.

En caballos la produce el Triponosoma Equinun y en bovinos el tripanosoma vivax.

Se transmite por intermedio de vectores como el tábano, moscas y otros insectos picadores.   El animal infestado presenta:   anemia, mucosas pálidas, fiebre, falta de apetito, enflaquecimiento, parálisis del tren posterior y la muerte llega a los pocos días de aparecido los síntomas.

Los síntomas comunes de la enfermedad permiten un diagnóstico inicial pero es necesario confirmar la presencia del tripanosoma en exámenes de laboratorio practicados en frotis de sangre, tomados durante el período febril.

ENFERMEDADES  REPRODUCTIVAS:

En los problemas reproductivos se consideran todas las funciones de este sistemas.  En ambos sexos existen los órganos sexuales y los centros regulatorios primarios; estos de una u otra forma se alteran ocasionando desde pequeñas molestias a graves y peligrosas enfermedades.   

4.  SÍNDROME DE AGALACTIA (Fracaso de la lactancia en la marrana, MMA)

El fracaso de la lactancia en la marrana ( a menudo denominado metritis – mastitis – agalactia [MMA]) es un síndrome de etiología compleja.   El síndrome no se puede definir fácilmente: el único hallazgo clínico común y uniforme es la hipogalactia o agalactia; aunque las glándulas mamarias pueden estar calientes o hinchadas y puede haber descarga vaginal, normalmente no hay mastitis ni metritis.  Las investigaciones detalladas de casos típicos, hechas durante la autopsia, no han confirmado la presencia constante de metritis o mastitis.   La enfermedad clínica, que generalmente ocurre 2 a 3 días después de la parición, presenta una tasa de mortalidad reducida entre las marranas, pero es importante debido a su efecto desvastador en los lechones lactantes.  No hay consistencia en cuanto a las condiciones del medio ambiente en que se observa la afección.

PATOGÉNESIS Y ETIOLOGÍA

Se han culpado a agentes infecciosos, manejo, desequilibrio endocrino y sensibilidad hereditaria y, probablemente, todas pueden estar implicadas en el desarrollo de la enfermedad; sin embargo, la patogénesis no se entiende bien.

La cantidad de estrógeno en la sangre está notablemente elevada y la prolactina está notablemente reducida en las marranas afectadas.  Las marranas que han presentado la enfermedad son incapaces de controlar su glucosa sanguínea, que está muy reducida.

Muchas marranas afectadas presentan Escherichia coli, estreptococos y Klebsiella o uno o más de una multitud de otros agentes infecciosos presentes en las secreciones mamarias y, según algunos investigadores, E. coli es todavía uno de los sospechosos principales.   Se ha demostrado que la infusión de endotoxina altera las concentraciones de hormonas circulantes e induce un síndrome clínico similar a la enfermedad natural, pero no está claro si la bacteria o sus toxinas son factores primarios o secundarios.

Las marranas afectadas pueden presentar estreñimiento y algunos investigadores han sugerido que esto causa que se absorban endotoxinas, lo que da, posteriormente, lugar a un desequilibrio endocrino y a la enfermedad clínica.  Esta hipótesis, aunque plausible, no ha sido sustanciada.  También se ha sugerido que los cambios en la nutrición (corno el exceso de alimentación, la poca alimentación, el forraje demasiado molido) pueden predisponer al estreñimiento o alterar 1a flora microbiana, o ambos.  Nuevamente, estas hipótesis no han sido sustanciadas; todavía queda por determinarse si el síndrome tiene una o varias causas.

SÍNTOMAS

En cualquier situación en que los lechones de 2 ó 3 días de vida muestran signos de inanición, debe considerarse fallo de la lactancia.  La apatía de los lechones y signos de hambre, son los signos más constantes de la afección. Otros signos incluyen elevación de la temperatura corporal, apatía, resistencia a permitir que los lechones mamen, tumefacción de una o más glándulas mamarias, depresión y frecuencias respiratoria y cardiaca elevadas en la madre. Como altcrnativa, puede no haber signos sistémicos de enfermedad en la marrana.  En las marranas normales ocurre descarga vaginal durante unos pocos días después de la parición, lo que no es un signo de MMA. La mayoría de las marranas se recuperan.

LESIONES

Generalmente no hay lesiones macroscópicas. Algunas marranas pueden presentar algunos focos pequeños de inflamación en la glándula mamaria y muchas presentan áreas grandes de tejido mamario no funcional. Una o más glándulas pueden estar afectadas con mastitis necrotizante severa.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico generalmente se basa en los signos clínicos, teniendo cuidado da diferenciar la afección de otras entidades específicas que podrían causar fallo de la lactancia (corno gastroenteritis transmisible, micotoxicosis, erisipela y, naturalmente, mastitis y metritis). Las diversas causas de hipoglucemia en los lechones también deben considerarse.

TRATAMIENTO Y CONTROL

Cuando está afectada solamente una proporción reducida de la piara, el procedimiento probablemente más eficaz consiste en trasladar los lechones a otra marrana.  Una marrana con una camada recientemente destetada generalmente resulta una madre adoptiva adecuada si los nuevos lechones se introducen dentro de las 3 a 4 horas después que sus propios lechones han sido destetados.  Cuando no es práctica la transferencia de lechones, están indicados los antibióticos de amplio espectro y los corticosteroides, especialmente si hay fiebre o mastitis, pero la demora en la respuesta exige que los lechones reciban una fuente energética alternativa.  El uso de oxitocina, varias veces, a intervalos de 3 a 4 horas, ayuda a producir leche y restablecer la función mamaria normal.

Como no se conoce la etiología de la enfermedad, no se dispone de medidas preventivas definitivas; sin embargo, en cualquier caso están indicadas las medidas asociadas con un buen manejo.   El manejo tranquilo de la parición y de las marranas que crían, la nutrición adecuada y buenas medidas de higiene, como es el caso de la mayoría de otras enfermedades porcinas, generalmente reducirán la incidencia.   No hay evidencia confirmada de que las vacunas o los agentes antibacterianos tengan un efecto profiláctico benéfico.

5.  CAMPILOBACTERIOSIS GENITAL BOVINA

Enfermedad venérea del ganado bovino, causada por Campylobacter fetus subespecie venerealis, caracterizada por infertilidad y muerte embriónica precoz.  En un pequeño porcentaje de vacas infectadas ocurre aborto.  La distribución es mundial.

ETIOLOGÍA

El C. fetus subespecie venerealis es un bacilo gramnegativo de forma curva o espiral, que se mueve por medio de un flagelo polar.  La exposición al calor, congelación, desecación y niveles atmosféricos de oxígeno destruyen rápidamente el microorganismo.  Se conocen dos biotipos que no difieren en su patogenicidad.

TRANSMISIÓN

C. fetus es transmitido durante el coito en condiciones naturales. Los programas eficaces de control pueden basarse en suponer que la enfermedad es exclusivamente venérea.  La enfermedad puede difundirse por el uso de semen contaminado en la inseminación artificial y con el uso de instrumentos contaminados.  La tasa de infección en las hembras susceptibles puede llegar casi al 100%.  Las vacas desarrollan resistencia a la enfermedad de modo que, en un rebaño en donde la afección es endémica, la tasa de enfermedad se reduce pero a menudo ocurre reinfección.

La enfermedad puede difundirse entre los toros cuando se usan varios toros con el mismo "teaser" (macho usado para excitar a la hembra o ver si está en celo, pero que no se usa para la cópula).  Se cree que el medio de transmisión es el contacto del pene con el anca o escudo del "teaser".  A veces, los toros pueden infectarse por contacto con lechos contaminados.

SÍNTOMAS

El efecto primario es infertilidad temporal; el aborto tiene importancia secundaria.  La irregularidad del ciclo de estro es un signo prominente que puede explicarse en base a que la concepción ocurre y es interrumpida por la infección. El embrión es reabsorbido y comienza un nuevo ciclo. Si el embrión es expelido, a menudo es tan pequeño que el aborto no se reconoce. El grado variable de endometritis y la vaginitis y cervicitis leves causadas algunas veces, también pueden pasar desapercibidas.

En condiciones del campo, la primera evidencia es un porcentaje elevado del rebaño que vuelve para el servicio después que los toros se han dejado con el rebaño 60 días o más.  Las pariciones durante periodos prolongados y un número insólito de vacas disponibles para servicio, en el otoño, son dos signos sugestivos.  Otro signo es una pérdida elevada de carne en los toros sementales sugiriendo exceso de trabajo debido a cópula repetida.  Las tasas de concepción del 40 al 50% o menores se observan en rebaños recientemente infectados.  En rebaños en donde la enfermedad es endémica, las tasas de concepción generalmente llegan a un 65 a 70%, observándose la afección más severa en las vaquillonas vírgenes de reemplazo.  Se han comunicado varias tasas de abortos; la mayoría de los abortos ocurren entre el quinto o sexto mes de gestación acompañándose de retención de la placenta. Las lesiones placentarias y fetales no son suficientemente características como para ser diagnósticas.

DIAGNÓSTICO

La historia puede incluir la introducción de animales provenientes de rebaños con infertilidad conocida. La tricomoniasis bovina (véase más abajo) y la campilobacteriosis son clínicamente similares, pero se diferencian en que en esta última no ocurre piómetra y en que la mayoría de los abortos por tricomoniasis ocurren antes del cuarto mes de preñez.  En ocasiones, las dos enfermedades se encuentran concurrentemente en un rebaño. La sospecha de campilobacteriosís bovina puede confirmarse con los siguientes procedimientos:

1.  Aislamiento de C. fetus subespecie venerealis: El procedimiento más eficiente y específico es el aislamiento del microorganismo causante en los toros del rebaño, que son los portadores principales, o en ciertas vacas no preñadas, infértiles descubiertas por examen de preñez. Para el examen de cultivos, se recoge el líquido prepucial por medio de una pipeta plástica de 60 cm, equipada con un bulbo de goma de 85 ml, o se aspira la mucosidad cervicovaginal de la parte anterior de la vagina con una pipeta de vidrio o material plástico y un tubo de goma largo.   En el caso de los toros, el examen para cultivo puede reemplazarse o aumentarse por demostración de microorganismos en los líquidos prepuciales o en medios usando técnicas de AF.  El C. fetus también puede aislarse del contenido estomacal de los fetos abortados y de membranas y líquidos fetales asociados. Debido a la sensibilidad del campilobácter a las concentraciones atmosféricas de oxígeno, las muestras deben someterse a cultivo a las pocas horas de obtenerse.  Las muestras prepuciales pueden inocularse en medio de transporte si deben pasar períodos más prolongados antes de llegar a un laboratorio.

2.   Prueba de la aglutinación de la mucosidad vaginal:   Esta prueba se usa para hacer el diagnóstico en un rebaño y tiene más aplicación en rebaños lecheros.  Las muestras de mucosidades cervicovaginales se toman de las vacas con infertilidad conocida y se examinan por presencia de aglutininas contra C. fétus subespecie venerealis.  Las muestras de vacas en estro y muestras con sangre no son adecuadas para la prueba.

3. Las coloraciones por AF de frotis del prepucio de los toros y de las mucosidades cervicovaginales de las vacas, pueden usarse para identificar animales específicos infectados.

TRATAMIENTO Y CONTROL

Si no existen cambios uterinos evidentes y se evita la reinfección, el 75% de las vacas se recupera en un corto período, 25% necesita de dos a 12 meses y algunas vacas mantienen la infección durante una preñez normal y serán portadoras de la infección en el tracto genital después de la parición.  Si no ocurre reinfección, se puede considerar que el rebaño está libre de la enfermedad después de haber transcurrido dos años.  El mejor método para controlar la enfermedad consiste en usar inseminación artificial.  El semen utilizado para este propósito debe provenir de toros conocidos no infectados, o tratarse con penicilina y estreptomicina.  El C. fètus subespecie venerealis no es transmitido en el semen siempre que éste se diluya por lo menos a 1:25 y que se agreguen 500 u de penicilina y 0,5 mg de estreptomicina a cada ml del semen diluido, y siempre que el semen tratado se mantenga a 4,4°C (40°F) durante por lo menos seis horas antes de usarse.

Cuando debe continuarse con el servicio natural, como en el caso de  rebaños de carne numerosos, la vacunación es eficaz para controlar la enfermedad.  Los animales más importantes para vacunar son los toros del rebaño y las vaquillas de reemplazo.  La vacunación es curativa y preventiva en los toros. Estos deben tratarse con dos inyecciones subcutáneas inicialmente y reinyectarse anualmente de allí en adelante.   La vacunación de las hembras se hace por lo menos seis semanas antes del servicio, y puede ser necesario repetirla anualmente.  Aunque la regla general es la recuperación espontánea en la hembra, esta puede acelerarse usando infusiones intrauterinas de estreptomicina o de estreptomicina y penicilina.

6.  TRICOMONIASIS BOVINA:

Enfermedad contagiosa, venérea, protozoaria, del ganado bovino, caracterizada por pérdida embriónica precoz (infertilidad) y, a veces, abortos y piómetra.  La distribución es mundial.

ETIOLOGIA:

El protozoario piriforme causante, Tritrichomonas (Trichomonas) foetus, normalmente tiene 10 a 15  por 5 a 10  pero presenta considerable pleomorfismo y los microorganismos cultivados en medios artificiales tienden a tomar forma esférica.   En el extremo anterior del microorganismo hay tres flagelos de aproximadamente la misma longitud que el parásito. Una membrana ondulante se extiende a lo largo de la tricomona y está rodeada por un filamento marginal que continúa más allá de la membrana como flagelo posterior.   Una pequeña proporción de los microorganismos puede sobrevivir los procedimientos de congelación usados para almacenar el semen pero ninguno sobrevive al desecado o a las temperaturas elevadas.

EPIDEMIOLOGÍA

El microorganismo se encuentra solamente en el tracto genital de la vaca y el toro.  Más del 90% de las hembras servidas por un toro enfermo pueden infectarse,   Puede ocurrir transmisión por inseminación artificial (IA) pero los métodos normales de higiene del semental y el añadido de antibióticos a los disolventes del semen reducen notablemente las posibilidades de difusión por este medio.  Puede suponerse que la transmisión ocurre sólo durante el coito y que la mayoría de los toros siguen permanentemente infectados a menos que se traten del modo adecuado.  La vaca infectada generalmente se recupera espontáneamente.

Rara vez la vaca mantiene la infección durante la preñez y descarga tricomonas desde el tracto genital después de la parición.  Puede suponerse que las vacas previamente enfectadas, que se dejan descansar sexualmente durante 90 días después de la parición, con involución normal del útero, están libres de infección.

SÍNTOMAS

El signo más característico es la infertilidad causada por muerte del feto normalmente 50 a 100 días después de 1a concepción, indicada por cópula repetida y ciclos irregulares de estro.  Si la preñez continúa hasta el tercer mes, puede ocurrir un aborto reconocible.  Las vacas que retienen sus fetos más allá del cuarto mes generalmente paren un ternero vivo.  Una medida práctica de la infertilidad en las vacas infectadas por primera vez es que el intervalo promedio entre pariciones aumenta significativamente.

La tricomoniasis es una causa de piómetra postcoital en el ganado bovino.  En los rebaños infectados, esta complicación ocurre en menos del 5% de los animales y resulta de la muerte y maceración del feto en desarrollo.  El cuerpo lúteo y, en algunos casos, el sello cervical persisten, de modo que no existe descarga de pus.   Con más frecuencia, sin embargo, el cuello uterino se abre y hay una descarga uterina leve, inodora. Como es el caso en todas las piómetras, no ocurre estro y la afección puede persistir durante varios meses.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico provisional puede basarse en la historia y signos clínicos, pero la confirmación depende de encontrar el microorganismo en por lo menos un animal de un rebaño.  El microorganismo puede encontrarse en el líquido placentario, en el contenido del estómago del feto abortado, en el útero durante varios días después del aborto, y en el pus exudado.  En las vacas recientemente infectadas puede encontrarse en la vagina donde está presente en gran número 12 a 19 días después de la infección. Posteriormente, el número se eleva y decae de modo regular, de acuerdo con la fase del ciclo de estro, siendo más elevado 3 a 7 días antes de cada período de celo.

En el toro, los microorganismos están presentes en el prepucio, a menudo en número reducido.   Aunque las tricomonas pueden encontrarse en todas partes del prepucio y en el pene, ocurren en mayor número en el fórnix y en el glans penis.   Las muestras deben tomarse de estas áreas.

Las muestras de mucosidad vaginal se aspiran desde la vagina anterior con una pipeta dc vídrio o de material plástico y un tubo de goma largo.  El líquido del prepucio es recogido por medio de una pipeta dc material plástico de 60 cm, equipada con una pera de goma de 85 ml de capacidad.   El diagnóstico se simplifica, y se mejora la eficiencia cultivando las muestras durante 4 a 7 días a 37°C antes del examen microscópico (aumento de 100 diámetros).

Puede examinarse un volumen grande de líquidos si no se usa un cubreobjetos. El microorganismo puede no ser numeroso y a menudo es necesario hacer un examen sistemático muy cuidadoso.  La identificación puede hacerse a bajo aumento y se basa en el tamaño y forma de los microorganismos, así  como en sus movientos característicos sin rumbo y abruptos.   Solamente los microorganismos vivientes son útiles para propósitos de diagnóstico.

TRATAMIENTO Y CONTROL

Las medidas de control se basan en suponer que la transmisión ocurre solamente durante el coito.   Los animales con piómetra u otras anormalidades genitales deben eliminarse del rebaño.  El resto de las vacas se recupera si se usa inseminación artificial con semen libre de T. foetus durante por lo menos dos años.  Si no es posible recurrir a inseminación artificial, el rebaño puede dividirse en grupos expuestos y no expuestos.   El servicio se resume en los grupos no expuestos usando toros no infectados.  En el grupo expuesto, la enfermedad uterina reconocible es tratada y se permite a todo el grupo un descanso sexual de 90 días. Para la reproducción, el rebaño expuesto debe dividirse en tantos grupos como sea posible, con un toro joven para cada grupo.  Los toros y las vacas deben examinarse buscando evidencia de reinfección.  El control puede lograrse en los rebaños grandes eliminando todos los toros de más de 4 años de edad y usando solamente toros jóvenes para la reproducción.  Este método se basa en la falta relativa de susceptibilidad de los toros jóvenes a la infección por tricomonas.

7.  BRUCELOSIS

La brucelosis o aborto contagioso afecta principalmente al ganado bovino, porcino, ovino y caprino, así como a los perros, causada por bacterias del género Brucella y caracterizada por aborto en la hembra y, en menor grado, orquitis e infecciones de las glándulas sexuales accesorias en el macho, e infertilidad en ambos sexos.   La enfermedad es común en el mundo entero.  La brucelosis afecta a aves, a los caballos donde con frecuencia se asocia con cruz fistulosa y talpa.   La enfermedad en el ser humano, que a menudo se conoce como fiebre ondulante o fiebre de malta, es un problema serio de salud pública especialmente para los niños por tratarse de una zoonosis.

AGENTE ETIOLÓGICO

Estos microorganismos bacterianos facultativos, intracelulares, del género Brucella, del cual existen varias especies y biotipos:   B. Abortus (9 biotipos), B. Suis (3 biotipos), B. Ovis, B. Canis, B. Neotomea (ratas del desierto), B. Melitensis; son capaces de sobrevivir y multiplicarse dentro de las células del sistema retículoendotelial y tejidos asociados.  No es muy resistente a los rayos solares, ni a la desecación, la pasteurización la destruye lo mismo que los desinfectantes comunes.  Puede sobrevivir en el ambiente, en lugares húmedos si se encuentra protegida de los rayos solares y también en las canales de animales infectados.

 EPIDEMIOLOGÍA

Las vías de eliminación de las brucelas en los individuos afectados son la leche, semen, heces, orina y las descargas uterinas y la vaca puede ser temporalmente estéril.  Las bacterias se encuentran en el útero durante la preñez, durante el periodo de involución uterina y, con poca frecuencia durante un tiempo prolongado en el útero no grávido.  Muchas vacas infectadas excretan brucelas desde el útero en las pariciones normales que siguen a un aborto.  La infección secundaria contribuye a la infertilidad y puede prolongar el periodo de involución y la presencia de B. Abortus en el útero y sus descargas.

La transmisión natural o directa de la enfermedad es por ingestión de los microorganismos, que pueden estar presentes en gran número en los fetos abortados, en las membranas fetales y en las descargas uterinas, el ganado puede ingerir alimentos o agua contaminadas, o puede lamer los genitales contaminados de otros animales o los fetos abortados recientemente.  La transmisión venérea desde toros infectados a vacas sensibles, en los servicios naturales puede ocurrir pero es rara.  Las vacas pueden infectarse por inseminación artificial cuando se deposita semen contaminado con brucella en el útero, pero no cuando el semen se deposita en el medio del cuello uterino.  Las brucelas pueden entrar en el cuerpo a trabes de las membranas mucosas, las conjuntivas, en laceraciones y hasta a través de la piel intacta.

Los vectores mecánicos, incluso el hombre y otros animales, pueden proporcionar un medio de difundir la infección.

SÍNTOMAS

El aborto es la manifestación más obvia de la enfermedad.  El establecimiento de un estado portador en una gran proporción de los animales puede causar una reducción de un 20% de la producción de leche de vacas infectadas, producción de terneros muertos a termino y aumento de la frecuencia de placenta retenida.

Los gérmenes se localizan en los ganglios linfáticos del tracto digestivo, allí permanecen hasta que los animales lleguen a la madurez sexual y es entonces cuando migran a los órganos genitales, donde esperan condiciones favorables para reproducirse en abundancia.  Estas condiciones se presentan cuando ocurre la gestación, ya que durante este proceso se produce eritritol, sustancia apetecida por los gérmenes y abundante en la placenta.

La brucelas producen inflamación de la placenta, interfieren la circulación fetal y ocasionan el subsecuente aborto.  Por lo general hay retención de placenta y endometritis con ulceración del endometrio.

En el toro las vesículas seminales, las ampollas, los testículos y los epidídimos  pueden estar infectados; como resultado el microorganismo es excretado en el semen.  En estos toros pueden demostrarse aglutininas en el plasma seminal y puede ocurrir abscesos en los testículos.  El microorganismo ha sido aislado de articulaciones artríticas.

DIAGNOSTICO

El diagnostico debe basarse en el examen bacteriológico o celorológico.  B. Abortus puede recobrarse de la placenta pero más fácilmente del estomago y pulmones en el feto abortado.  La mayoría de las vacas cesa de excretar el microorganismo desde el tracto genital cuando la involución uterina se ha completado.  La pruebas de aglutinación también pueden usarse para producir anticuerpos en la leche, suero lácteo y plasma.  Más recientemente se ha desarrollado una prueba ELISA para descubrir anticuerpos en la leche y en el suero.  ELISA también se ha usado para descubrir antígenos de brucella en la descarga vaginal.  Las pruebas de las mucosidades vaginales también pueden tener valor diagnóstico.

PROCEDIMIENTOS DE DIAGNÓSTICO PARA SELECCIÓN

1.       Prueba de anillo de Brucella (PAB):  se toman muestras de leche y cada rebaño en la planta de procesamiento de leche o en la mantequería, o en la granja donde se recoge la leche en tanques grandes, esta prueba se hace a intervalos de tres a cuatro meses con pruebas sanguíneas de seguimiento de los rebaños sospechosos y sacrificio de los reactores séricos.

2.       Prueba de ganado bovino en el mercado:  este programas se basa en pruebas sanguíneas de ganado bovino adulto, no productivo o supernumerario, destinado para el sacrificio por los mercados intermediarios o terminales, o en los mataderos.  Los reactores son trazados al rebaño de origen y el ganado restante de estos rebaños es sometido a prueba.

Existen otras pruebas suplementarias:

La utilización de estas pruebas mejora la posibilidad de descubrir al animal o animales infectados que han recibido en estos rebaños como reservorios no descubiertos de infección.

CONTROL

El rebaño infectado se somete a pruebas a intervalos regulares, hasta que se obtienen dos o tres pruebas negativas sucesivas.  Cuando se encuentran los reactores, éstos se separan y las instalaciones se limpian y desinfectan a fondo.  La brucelosis bovina es menos común en EUA que anteriormente debido a los programas de vacunación y erradicación, numerosos estado se consideran libres de la enfermedad.

La vacunación de terneros con B. Abortus Cepa 19, es eficaz para aumentar la resistencia a la infección.  La resistencia puede no ser completa, y algunos animales pueden desarrollar Brucelosis, dependiendo de la severidad de la exposición.  La tendencia experimental indica que la inmunidad después de la vacunación del ternero declina con el pasaje del tiempo.

Otra vacuna que ha logrado gran aceptación en algunos países es la bacterina de brucella abortus 45/20 en coadyuvante cuando se usa siguiendo las recomendaciones, puede inducir inmunidad comparable a la inducida por la cepa 19.  las recomendaciones actuales consisten en administrar 2 inyecciones iniciales a intervalos específicos y reinyectar anualmente.

ANORMALIDADES CONGÉNITAS - SISTEMA REPRODUCTIVO

8.  El CRIPTORQUIDISMO

Se refiere a la retención de uno u ambos testículos en la cavidad abdominal. Ocurre con mayor frecuencia en los cerdos y caballos y es hereditaria en estas especies.  Se sospecha que es hereditaria en los perros y gatos. La retención bilateral resulta en esterilidad debido a la supresión térmica de la espermatogénesis. La temperatura normal del escroto, necesaria para la espermatogénesis de mamíferos, es de 0,5 a 4,5 ºc (1 a 8 °F) por debajo de la temperatura corporal normal.  Los criptorquidicos unilaterales presentan espermatogénesis normal en el testículo escrotal, son fértiles, y pasan la característica a su progenie.  Los testículos abdominales producen hormonas masculinas y los criptorquídicos presentan características sexuales secundarias y comportamiento copulativo normales. Los animales con testículos criptorquídicos deben ser castrados, ya que pueden volverse neoplásicos. Las hormonas gonadotrópicas, administradas a animales prepúberes, pueden a veces lograr el descenso de los testículos.

Puede ocurrir MONORQUIDISMO, ANURQUIDISMO e HIPOPLASIA gonadal.   La hipoplasia gonadal hereditaria del ganado bovino sueco Highland ha sido mayormente eliminada por nidio de un programa controlado de reproducción.  No se ha observado hipoplasia gonadal similar en EUA.  La hipoplasia idiopática ocurre frecuentemente. Otras anomalías de los testículos y del epidídimo son raras.  La agénesis ovárica o presencia de ovarios supernumerarios es sumamente rara y la hipoplasia es poco frecuente.

9.  El PROLAPSO DEL PREPUCIO

En los toros ocurre como una característica de la raza o puede resultar debido a edema después del traumatismo. El prolapso predispone a lesiones posteriores y, si se deja sin tratar, resulta en abscesos, cicatrización, adhesiones y fimosis.   El prolapso del prepucio puede corregirse por extirpación quirúrgica del tejido redundante. La infección secundaria después de la cirugía puede causar adhesiones y estenosis.

10.  Las DESVIACIONES DEL PENE

En el toro pueden ser el resultado de lesiones pero, en la mayoría de los caos, la etiología es oscura.  Se ha sugerido un factor hereditario.  Las desviaciones son laterales, hacia abajo o hacia arriba y, si son severas, impiden la cópula.  Se ha realizado corrección quirúrgica extirpando uno o dos trozos de túnica albugínea en el lado convexo. Estas operaciones son difíciles debido a la posibilidad de infección y la dificultad en quitar exactamente la cantidad adecuada de tejido, y no se debe hacer si parece estar implicada la herencia.

En algunos toros se observa un PENE EN TIRABUZÓN.  Este es el resultado de erección extrema en que la túnica albugínea dorsal y lateral del  pene se estira más  que la túnica más gruesa y fuerte alrededor del surco uretral. La mayoría de los toros finalmente presentan corrección de esta dificultad sin tratamiento.  Estos animales aprenden a insertar el pene antes de que se forme el tirabuzón, o la libido puede disminuir de modo que ocurre una erección menos vigorosa.  El pene en tirabuzón se observa a veces cuando se usan voltajes elevados para la electroeyaculación.

La uretra penil puede abrirse en la superficie ventral del pene (hipospadias) u en la superficie dorsal (epispadias) e interferir con la inseminación natural.

El frénulo persistente en los toros jóvenes puede cortarse con tijeras.  El puede cortarse con tijeras.  El pene de  los toros puede ser congénitamente corto.  El toro rara vez presenta difalo.

En todas las especies de animales domésticos puede haber HERMAFRODITISMO o intersexualidad.  El animal realmente hermafrodita presenta tejido ovárico y testicular.  Esta afección normalmente es bilateral y puede causar anomalías de los órganos genitales externos.  El hermafrodita más común es, en realidad, un pseudohermafrudita, presentando ovarios u testículos y anomalías de los genitales externos que se asemejan, hasta cierto punto, a los del sexo opuesto. El pseuduhermafroditismo es más frecuentemente observado en cabras y cerdos.

11.  APLASIA UTERINA SEGMENTAL es e1 trastorno congénito más frecuente del útero, que ocurre en ganado endogámico.   Aunque frecuentemente se conoce con el nombre de ENFERMEDAD DE LA VAQUILLONA BLANCA este nombre es erróneo ya que el trastorno no tiene conexión alguna con el color de la capa.  La porción del útero sin abertura externa puede llenarse de líquido lo que causa una estructura distendida, de tipo cístico. Puede ocurrir aplasia a varios niveles, incluso en el cuello del útero, de modo que la descripción de la afección es bastante variable de un animal a otro.  La vagina puede estar afectada en algunos casos y puede llenarse de mucosidades.  Estos animales son estériles y no existe tratamiento para la afección.

12.  CUELLO UTERINO DOBLE,  éste no es un cuello uterino doble completo sino, más bien, un os externo doble, con dos canales cervicales que se unen antes de alcanzar el os interno.   Esta afección es hereditaria, no afecta la fertilidad y, en la mayoría de los casos, se observa sólo incidentalmente durante un examen genital.  Los conductos císticos de Gartner en el piso de la vagina no tienen importancia clínica.  Rara vez, las vacas pueden presentar un HIMEN IMPERFORADO que causa acumulación de liquido en la vagina.

13.  FREEMARTIN, es una de las anomalías congénitas más frecuentes del ganado bovino, una vaquillona gemela de un macho normal.  Más del 90% de estas hembras presentan hipoplasia tan extrema del aparato genital que el útero y los ovarios pueden observarse solo histológicamente. La porción anterior de la vagina es hipoplásica, mientras que la vulva y la porción posterior de la vagina generalmente son normales. El diagnóstico de freemartinismo, basado en hipoplasia vaginal, puede determinarse en la mayoría de los casos por un examen vaginal de la ternera, usando el dedo o un espéculo pequeño adecuado.  La fusión de la circulación placentaria de los gemelos permite el intercambio de células embriónicas y posiblemente también de hormonas.  El intercambio de células causa una pauta genética doble en los gemelos y esto puede observarse en la combinación de dos tipos diferentes de sangre en un solo animal. Esta prueba específica del tipo sanguíneo se encuentra disponible en las asociaciones de ganado bovino de pura raza y en otros laboratorios.

14. La CONSTRICCIÓN RECTOVAGINAL (CRV) del ganado bovino Jersey es un defecto genético congénito, que resulta de homozigocidad de un gen simple autosómico recesivo.  El defecto en las hembras se caracteriza por constricción no elástica en la unión del ano, recto, vestíbulo y vulva.  El macho revela estenosis anal.  Las vacas afectadas desarrollan distocia severa. Los exámenes rectales son difíciles de realizar en el ganado afectado. Además, las vacas Jersey afectadas con CRV corren riesgo de desarrollar, durante la parición, edema de la ubre frecuentemente seguida de mastitis severa. El flujo sanguínea mamario está significativamente reducido en las ubres de vacas con CRV durante la parición, pero hay un aumento significativo de presión sanguínea en la vena epigástrica superficial craneal.

15.  ENFERMEDAD CISTICA DE LOS OVARIOS:

En las especies de animales domésticos, la enfermedad cistica de los ovarios es más común en el ganado bovino, especialmente en los rebaños lecheros, y ocurre esporádicamente en los perros, gatos y cerdos.  A veces se encuentran múltiples fulículos grandes en uno o ambos ovarios de la yegua, principalmente durante la fase de transición del ciclo reproductivo, en el otoño.  Su aparición, sin embargo, no se acompaña del cuadro clínico y las aberraciones del comportamiento típicas de la enfermedad del ganado bovino. Las patólogos distinguen tres tipos de quistes en el ovario bovino: folicular, lúteo y cuerpo lúteo cístico.  Por el contrario a los otros dos tipos de quistes, los quistes de cuerpo lúteo aparecen después de la ovulación.  Como éstos se encuentran en animales en ciclo y preñados, sin indicación de infertilidad, los comentarios hechos acá se limitan a los síndromes de quistes foliculares y lúteos. Aunque etiológica y patogenéticamente relacionados, sus diferencias clínicas justifican descripciones separadas.

16.  ENFERMEDAD CISTICA FOLICULAR DE LOS OVARIOS

(Quistes foliculares, folículos cisticos, ninfomanía)

Las manifestaciones del comportamiento y de la conformación de la enfermedad, así como el cuadro clínico, varían considerablemente.  Todos los signos se relacionan, sin embargo, con las lesiones primarias focales, es decir, la presencia de quistes de parides finas en el ovario.

En general, la enfermedad afecta principalmente al ganado bovino lechero, aun que a veces se han observado casos en el ganado bovino de carne.  La enfermedad es más común entre las familias de ganado bovino y la afección parece ser hereditaria.  El síndrome cística de los ovarios es una enfermedad de la producción, ligada con la producción elevada de leche.  La incidencia es mayor durante el período de mayor producción, es decir, la segunda y tercera lactancia.  Dentro de los grupos de una misma edad, la mayoría de los casos ocurren entre la tercera y octava semana de lactancia, coincidiendo con el período de producción máxima de leche.  La incidencia comunicada en los rebaños varía del 5 al 25% y es mayor en rebaños verdaderamente problemáticos.

ETIOLOGÍA

En los rebaños lecheros suecos se ha demostrado una predisposición hereditaria. Es probable que el ganado bovina lechero en otros países esté afectada de modo similar.  Esta predisposición es transmitida por la vaca y el toro.  La producción elevada aparentemente sirve coma factor desencadenante. Las observaciones empíricas, basadas en la respuesta al tratamiento con extracto pituitario de oveja y con gonadotropina coriónica humana, sugieren que está implicada una deficiencia de hormona luteinizante.  Esto es apoyado por observaciones clínicas de fallo de la ovulación en animales con tendencia a formar quistes. Hasta hace poco se creía que, el defecto primario se hallaba en la pituitaria anterior, pero el éxito del tratamiento con hormona libradora de gonadotropina indica que el problema radica en el hipotálamo.  El mecanismo mediante el cual el estrés de la producción causa los defectos hipotalámicos y pituitarios en animales genéticamente predispuestos, es desconocido.

PATOGÉNESIS

Durante el proestro normal, la regresión del cuerpo lúteo coincide con el desarrollo de un folículo determinado, mientras que el crecimiento de cualquier folículo adicional es inhibido. En los animales con enfermedad cística de los ovarios rara vez ocurre ovulación.  Además, al no existir el efecto inhibitorio de hormona luteinizante adecuada, aparecen varios folículos (incluso el que no ovula) y generalmente se forman quistes múltiples bi o unilateralmente. A simple vista, los quistes son similares a folículos agrandados, variando en tamaño desde normal hasta un diámetro de 5 a 6 cm. El tamaño y forma de un ovario afectado dependen del número y tamaño de los quistes presentes.  El ovario cístico puede causar esteroidogénesis, variando sus productos de estrógenos a andrógenos. La acción de las diversas hormonas producidas es responsable de los cambios observados en el tracto genital, así como en la conformación del cuerpo y el comportamiento general.

SÍNTOMAS

Las alteraciones del comportamiento van desde estro frecuente, intermitente, con inclinaciones monosexuales exageradas, a comportamiento similar al de los toros, incluso cubrimiento de otros animales, coceo del suelo y mugidos. Este comportamiento se acompaña a menudo de masculinización de la cabeza y cuello.  La relajación de la vulva, perineo y ligamentos pélvicos grandes, que causa elevación del tronco de la cola, es común en los casos crónicos.  La mayoría de los animales afectados muestran estos signos, pero otros pueden ser sexualmente plácidos y anestros.  Esta variación se debe a la duración de la enfermedad, la naturaleza de la hormona secretada por el ovario enfermo y el tiempo de iniciación en relación a la renovación.  El anestro es más común entre los animales que desarrollan quistes 20 a 50 días después de la parición, que más tarde.  Aparentemente, la falta de inducción progesterónica antes del primer proestro postpuerperal es responsable de ello.  Durante la palpación rectal, los ovarios afectados generalmente demuestran tamaño mayor y forma redondeada y su tamaño varía dependiendo del número y tamaño de los quistes. Su superficie es lisa y levemente elevada, con fluctuaciones notables, especialmente cuando los quistes exceden 2,5 a 3 cm de diámetro.  En general, los quistes son múltiples y pueden exceder de 3,5 cm de diámetro. En aproximadamente el 50% de los casos, ambos ovarios están afectados; en los casos unilaterales el ovario derecho es afectado algo más frecuentemente que el izquierdo.  Bajo la influencia de hormonas producidas por el ovario cístico, el útero pasa por cambios palpables que, a su vez, varían con la duración de la afección cística.  Por lo tanto, durante la primera semana, la pared uterina aparece engrosada y edematosa como extensión del edema postestral normal. Hacia el final de la semana, la pared uterina toma una textura similar a una esponja.  En los casos crónicos son comunes la atonía y atrofia de la pared uterina. Menos comúnmente, los cuernos uterinos están notablemente acortados pero, fuera de ello, se presentan normales a la palpación.  Rara vez ocurre hidrómetra, el útero lleno de líquido, con paredes sumamente finas.

DIAGNÓSTICO

Los quistes múltiples más grandes son identificados fácilmente por palpación rectal.  La historia, conformación y cambios uterinos, cuando están presentes, proporcionan evidencia diagnóstica suplementaria. La apariencia del útero es sumamente significativa para la diferenciación entre un quiste folicular pequeño único y un folículo maduro de Graafian.  Solamente la vaca en estro presenta un útero enroscado, sumamente túrgido.

PRONÓSTICO

Desde un punto de vista, la enfermedad responde fácilmente al tratamiento, sea mecánico (ruptura manual) u hormonal (administración de hormona luteinizante o de hormona liberadora de gonadotropina).  La ruptura manual, para ser eficaz, debe incluir a todos los quistes.  La tasa de éxito de la ruptura manual, cuando se mide desde el punto de vista de las concepciones dentro de los 24 días, excede el 50%; el tratamiento con gonadotropina coriónica humana tiene un éxito algo mayor.  Se ha comunciado una eficacia del 70% para el tratamiento con hormona liberadora de gonadotropina, pero se han usado criterios diferentes.  Independientemente del tipo de tratamiento, el comportamiento anormal cesa 3 a 4 días después del tratamiento. Esto se acompaña de retorno de la conformación normal.  Puede esperarse un estro normal, fértil, 4 a 7 días después de la ruptura manual y 10 a 30 días después del tratamiento hormonal.  Aproximadamente el 30 al 40%, de los casos han sido tratados dos veces y la mitad de los casos necesita un tercer tratamiento. Casi la mitad de los casos tratados por tercera vez no responden y siguen refractarios.  Es posible que ocurra la recuperación natural, en realidad, es bastante común en casos que aparecen durante los primeros 50 días después de la parición.  Eso y la observación de que la autorrecuperación implica la misma secuencia de acontecimientos que la que ocurre como respuesta al tratamiento hormonal, sugieren cautela para evaluar la eficiencia terapéutica. Los clientes deben estar al tanto de que cada caso tratado con éxito es probable que necesite tratamiento después de la siguiente parición.  Del mismo modo, el tratamiento con éxito fomenta la perpetuación de la enfermedad en el rebaño si la progenie se usa para reproducción.

TRATAMIENTO

El tratamiento más antiguo es la ruptura manual. Implica tomar el ovario y aplicar presión moderada con las yemas de los dedos, no con las puntas, contra la palma hasta que el o los quistes revienten.  Después de conseguir la ruptura, el ovario es comprimido brevemente para reducir a un mínimo la hemorragia.  No debe ignorarse el peligro potencial de traumatizar el ovario y causar hemorragia con peritonitis local subsiguiente sino que debe considerarse frente al costo relativamente bajo del tratamiento hormonal.

El tratamiento hormonal ha estado disponible durante casi cuatro décadas. La progesterona (o sus análogos) ha sido administrada parenteralmente y por vía oral a vacas que no respondieron a gonadotropina coriónica humana o a hormona liberadora de gonadotropina. El tratamiento con progesterona se continúa durante 10 a 12 días con la esperanza de un estro de retiro normal; sin embargo, los resultados han sido poco alentadores.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO:

Como la predisposición a la enfermedad es transmitida por ambos sexos, la erradicación necesitaría que los animales portadores y los afectados no se reprodujeran, pero esto puede no ser práctico ya que, en rebaños con incidencia elevada reduciría drásticamente la producción de leche. En estas circunstancias, el tratamiento, la disposición estricta de la progenie y la selección cuidadosa de animales de reemplazo pueden proporcionar una solución práctica.

17.  ENFERMEDAD CISTICA LUTEA DE LOS OVARIOS (Quistes lúteos)

Este tipo de enfermedad cística de los ovarios se caracteriza por ovarios agrandados que contienen uno o más quistes cuyas paredes son más gruesas que las de los quistes foliculares debido a un recubrimiento de tejido lúteo. Constituyen menos del 1% de los ovarios císticos diagnosticados. La pauta de incidencia es similar a la de los quistes foliculares.

ETIOLOGÍA

Las causas básicas de quistes lúteos son las mismas que para los quistes foliculares. Superpuestas a ellas se encuentra la liberación de hormona luteinizante suficiente como para iniciar pero inadecuada para completar la luteinización de quistes foliculares.

PATOGÉNESIS

Los quistes lúteos surgen de los quistas foliculares cuando el proceso de luteinización es detenido durante la recuperación. Estas detenciones pueden ser espontáneas o como respuesta al tratamiento hormonal. Los quistes lúteos que surgen espontáneamente tienden a ser individuales y estar parcialmente cubiertos por estroma ovárico. Por el contrario, los quistes lúteos múltiples surgen después del tratamiento hormonal inadecuado de los quistes foliculares múltiples. Como el grado de luteinización varía entre los quistes, un ovario puede contener uno o varios quistes lúteos conjuntamente con uno o varios cuerpos amarillos completamente desarrollados.

SÍNTOMAS

Los quistes lúteos se acompañan de conformación y comportamiento anestro normales.  La palpación rectal revela un útero inactivo, característico de la fase lútea del ciclo de estro. Los quistes lúteos se reconocen como protuberancias redondeadas suaves, fluctuantes, que sobresalen de la superficie del ovario.  Pueden aparecen individualmente o conjuntamente con cuerpos amarillos, uni o bilateralmente. Los quistes lúteos se diferencian de los quistes foliculares en base a su aspecto anatómico, características palpables del útero y, hasta cierto punto, en la conformación y comportamiento del cuerpo. Al tratar de romper manualmente la estructura cística, el quiste folicular explota bajo presión mínima mientras que los quistes lúteos no pueden romperse sin aplicar una presión considerable, frecuentemente en exceso a la que se considera sin peligro. Como ambos tipos de quistes responden al tratamiento con hormona luteinizante o con hormona liberadora de gonadotropina, la diferenciación es más significativa académica que prácticamente.

TRATAMIENTO

Las dosis luteolíticas de prostaglandina son los tratamientos de primera elección. Los quistes lúteos también responden al tratamiento con gonadotropina coriónica humana y con hormona liberadora de gonadotropina, que son eficaces en el tratamiento de quiste foliculares; no se recomienda la ruptura manual.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO:

Las medidas preventivas son comunes a ambos tipos de quistes (véase más arriba).

18.  EXALTEMA COLTAL EQUINO:   enfermedad venérea viral benigna de los caballos.

 ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad ocurre en el mundo entero, afecta a ambos sexos y se transmite principalmente por el coito; aunque es raro en caballos que no ha copulado, es posible la transferencia pasiva por manipulaciones ginecológicas.   La inmunidad es de  corta duración.

SÍNTOMAS

Las yeguas desarrollan, 4 a 8 días después de la cópula, nódulos rojos múltiples, circulares, de hasta 2 ml de diámetro, en la mucosa y piel vulvares y en la piel perineal; la mucosa vaginal presenta inflamación.  Las lesiones progresan a vesículas y pústulas que se rompen formando úlceras coalescentes, de poca profundidad.   La cicatrización, generalmente ocurre a las tres semanas, deja áreas no pigmentadas, (cicatrices blancas).  Las lesiones del clítoris y vaginas cicatrizan más adelante.  No hay trastornos sistemáticos a menos que haya complicación con infección bacteriana.  Ocurre lesiones similares en el pene y prepucio de los sementales, los animales afectados agudamente pueden mostrarse reacios a la cópula.

La fertibilidad no está afectada en ninguno de los sexos.  Rara vez se observan lesiones extragenitales en los labios y mucosa nasal.

PROLAXIS Y TRATAMIENTO

El tratamiento de los sementales con antibióticos tópicos durante tres días para combatir la infección secundaria, y el descanso sexual proporcionan control suficiente para que la cópula procesada en 7 a 10 días.   Las yeguas pueden tratarse con clorhexidina y cremas de cortisona y antibióticos.

19.  METRITIS:

Inflamación de las capas musculares y endometriales del útero.  La metritis aguda casi siempre ocurre después de una parición anormal.   el factor predisponente principal es la involución uterina demorada.  Frecuentemente se acompaña de retención de las membranas fetales.  Durante la parición entran la infección, especialmente en asociación con estrés por por distocia, aborto, enfermedad sistémica concurrente o desnutrición.  Normalmente hay una descarga fétida desde el útero.  En los animales gravemente afectados, el útero está atónito y en las vacas y yeguas se pueden acumular varios galones de liquido.  Los signos sistémicos incluyen fiebre, anorexia, depresión y, en las yeguas, laminitis.  El útero puede estar tumefacto y friable, de modo que debe hacerse el examen con cuidado.  La manipulación del útero por palpación rectal puede causar perimetritis.

EL TRATAMIENTO

Debe ser sitemático y local, con preparaciones de amplio espectro.  Los tratamientos sistemáticos incluyen trimetoprima con sufadoxina; tetracilinas, ampicilina.  La evacuación el contenido uterino es esencial antes del tratamiento local.  La oxitocina normalmente es eficaz dentro de los primeros días de la parición, pero debe usarsen lavados uterinos con oxitetraciclina.

La metritis no tratada en los animales que sobreviven puede volverse crónica.  En tales casos, el útero desarrolla una pared gruesa y se vuelve fibroso.  La enfermedad usualmente no afecta el estado general del animal pero los hace estériles.  El pronostico en cuanto a la eficacia reproductiva es desfavorable. 

20.  CAMPILOBACTERIOSIS GENITAL OVINA

Enfermedad infecciosa causada por Campilobacter fétus subespecie fetus o por C. jeguni, caracterizada por abortos.  Las ovejas del área de las Montañas Rocosas de EUA y de muchas otras partes del mundo son afectadas causando pérdidas económicas graves.

ETIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN:

Ambos microorganismos causan epidemias de abortos en las ovejas.  La ruta de transmisión es por vía oral. No se ha podido transmitir experimentalmente la enfermedad por vía venérea.  Las ovejas portadoras probablemente son la fuente más importante de infección por microorganismos excretados en las heces a partir de infecciones intestinales y de la vesícula biliar, o en las descargas uterinas, fetos y membranas abortadas.  Los cuervos y las urracas pueden ser reservorios secundarios de infección.

El período de incubación es de 10 a 50 días. Un brote de campilobacteriosis en un rebaño produce suficiente inmunidad para evitar que aparezca la enfermedad entre las ovejas expuestas durante por lo menos tres años. No son raros los brotes repetidos entre ovejas de reemplazo susceptibles. Ovejas de todas las edades, no expuestas previamente o vacunadas, son susceptibles.

SÍNTOMAS

El síndrome típico es el aborto durante las últimas ocho semanas de preñez o, en algunos casos, la parición de corderos débiles a término. La muerte fetal generalmente ocurre 1 a 2 días antes del aborto.  Usualmente no hay indicación de aborto inminente, pero algunas ovejas pueden mostrar una descarga vaginal previa. la recuperación es rápida y la fertilidad en estaciones de reproducción subsiguientes generalmente es buena.  A veces el aborto se complica con metritis y muerte de la oveja.  La mortalidad en ovejas varia de 0 a 5%.  En los rebaños con experiencia reciente de la enfermedad el aborto puede limitarse a las ovejas de reemplazo no vacunadas.  Normalmente la incidencia de aborto no excede el 10 al 20%. En algunos brotes, sin embargo, hasta el 70% de las ovejas pueden perder a sus corderos.

LESIONES

En algunos fetos abortados cerca del término el hígado muestra focos necróticos grises típicos, de 1 a 3 cm de diámetro. Usualmente él feto está edematoso y las cavidades corporales contienen un líquido rojizo. Las membranas fetales también están edematosas y los cotiledones se presentan pálidos y necróticos. Hay gran variación en las lesiones y es necesario confirmar bacteriológicamente el diagnóstico.

DIAGNÓSTICO

Un diagnóstico provisional puede hacerse en base a la historia de difusión del aborto y a las lesiones típicas del feto y la placenta, confirmándose por demostración microscópica de microorganismos de Campylobacter típicos en el contenido estomacal de los corderos abortados o por su aislamiento a partir del contenido estomacal, del hígado, pulmones, o del liquido placentario. El diagnóstico rápido, generalmente logrado por demostración del microorganismo por medio de técnicas especiales de coloración, es necesario para el tratamiento precoz y para proteger al resto de las ovejas del rebaño. Posteriormente pueden usarse métodos de cultivo para confirmarlo. Se debe tener cuidado de diferenciar la campilobacteriosis del aborto ovino por clamidia, ya que este último causa SÍNTOMAS casi idénticos y puede ocurrir concomitantemente.

TRATAMIENTO Y CONTROL

Las ovejas que sufren aborto deben separarse y adoptarse prácticas estrictas de higiene, incluso deshacerse de los fetos abortados y de las descargas asociadas.  Si es posible, las ovejas no afectadas deben ser trasladadas a un área limpia y proporcionarse alimentos y aguas no contaminados.

Para controlar un brote, las ovejas deben recibir bacterina y penicilina con dihidroestreptomicina como primer tratamiento, seguido de antibióticos solamente un día después.  Los abortos generalmente cesan a los 7 a 10 días.  La bacterina es eficaz para control si las ovejas se vacunan poco antes de la cópula, de nuevo a las 8 semanas, y posteriormente todos los años. En los rebaños con historia de campilobacteriosis se recomienda que las ovejas de reemplazo se vacunen al admitirse al rebaño. La alimentación con clortetraciclina, a razón de 80 mg/oveja/día, durante las primeras 7 a 8 semanas de preñez, reduce la incidencia de abortos y puede ser económica en algunas situaciones, pero las medidas sanitarias adecuadas son eficaces y más prácticas.

21.  POSTITIS ULCERANTE Y VULVITIS (Prepucio putrefacto, balanopostitis enzoótica)

La postitis ulcerante, una enfermedad moderadamente contagiosa de las ovejas y cabras y, a veces del ganado bovino, se caracteriza por lesiones ulcerantes con formación de costras en el prepucio de las manchas y, con menos frecuencia, en los labios de las vulvas de las hembras.

Es común en ovejas y cabras, machos castrados, y, con menos frecuencia, en las ovejas hembras, la incidencia en las cabras hembras es desconocida.  La incidencia más elevada se registra en carneros castrados de raza merino y angora.   La postitis se observa también en huelles y, algunas veces en toros.

ETIOLOGÍA

Una combinación de niveles elevados de urea urinaria y del microorganismos causante, corynebacterium renale, son necesarios para establecer ulceras.  Los animales alimentados con dietas ricas en proteínas (16 a 18%) produce orina alcalina que contiene mucha urea (hasta 4%) y el C. renale, un habitante normal de la piel, puede hidrolizar la urea para producir amoniaco.

EPIDEMIOLOGÍA

Cuando el vellón largo y grueso rodea el prepucio y este se humedece con la orina elevada de urea y con el microorganismo causante, se forma el amoniaco y se producen ulceras.   La afección puede transmitirse a los castrados, carneros y ovejas por medio de materiales infectados provenientes de una ulcera prepulcial o vulvar externa.

SÍNTOMAS

Se desarrollan ulceras alrededor del orifico del prepucio (ostitis ulcerante externa) y se forma una costra parda sobre la lesión.  Si la costra se saca rara vez se produce hemorragia, pero si no, se puede ocluir parcial o totalmente el orifico del prepucio.   En los casos avanzados hay lesiones no solo internas, si no, externas típicas y agrandamiento y alargado del prepucio debido a oclusión parcial o completa del orificio prepucial.

La vulvitis ulcerante comienza con inflamación de la vulva y con encrustación amarillenta en los labios.   La afección puede progresar hasta formar una costra parda y tumefacción, ulceras y formación de costras en la comisura ventral, clítoris y vagina posteriores.

Estos casos se acompaña de mal olor formado por orina y exudados necrótico.      

TRATAMIENTO

Desbrindamiento del tejido afectado y aplicación a intervalos semanales de un ungüento de penicilina, bacteriana o sulfato de cobre al 5 o 10%  Los animales deben separarse hasta la remisión de los signos clínicos.   Es necesario proceder al tratamiento precoz y separación de los animales para evitar la postitis ulcerantes internas más graves y debilitantes, que pueden necesitar tratamiento quirúrgico.       

ENFERMEDADES MISCELANEAS DE LA UBRE BOVINA

 22.  MASTITIS

Inflamación de la glándula mamaria casi siempre causada por infección con patógenos bacterianos o micóticos.  Los factores que predisponen a la infección dentro de la glándula son poca higiene durante el ordeño, máquinas de ordeño defectuosas, manejo erróneo del ordeño, lesiones en las tetillas y poblaciones de patógenos en el medio ambiente.

Los cuatro signos clínicos de mastitis son:

·        Peraguda:  en que la tumefacción, calor, dolor y secreción anormal de la glándula se acompaña de fiebre y otros signos de trastornos sistémicos como depresión notable, pulso débil y rápido, ojos hundidos, debilidad y anorexia completa.

·        Aguda:   en que los cambios en la glándula son similares a las mencionadas antes pero la fiebre y depresión son leves a moderadas.

·        Subaguda:   en que no hay cambios sistémicos y los cambios en la glándula y secreción son menos notables.

·        Subclínicas:   en que la reacción inflamatoria dentro de la glándula se descubre solamente por medio de pruebas como la prueba de Mastitis California, la prueba de Mastitis Wisconsin, la prueba de Whiteside y el recuento celular electrónico que se usa a intervalos para descubrir un recuento leucocitario persistentemente elevado en la leche.  

Los cambios en la secreción pueden variar desde un producto levemente acuoso, con algunas motas (como en la mastitis estafilocócica subaguda), a un producto muy acuoso o seroso con coágulos amarillos grandes (como en la mastitis estreptocócica, estafilocócica o micoplasmamente peraguda), a un producto acuoso y parduzco con motas harinosas finas (como en la mastitis coliforme o micoplasmamente).   En el caso de la mastitis crónica severa, la glándula afectada pierde gradualmente su capacidad productiva y puede atrofiarse y desarrollar lentamente abscesos nodulares firmes o masas similares a granulomas dentro del perénquima.   Los patógenos bacterianos más comunes (aproximadamente en el orden decreciente de frecuencia) son:  staphylococcus aureus, estreptococcus agalactiap, otros estreptococos y microorganismos coliformes.  La mastitis puede estar asociada con infección por otros muchos microorganismos, incluso corynebacterium pyogenesis, pseudomonas aeroginosa, nocrodia asteroides, elostridium perfringens, especies de mycobacterium, micoplasma y pasteunella, levaduras y especies de prototheca.    La mastitis es una enfermedad muy importante de la cual son victimas especialmente las vacas, cabras, ovejas, marranas, yeguas, gatas, perras.  

TRATAMIENTO

Penicilina, sistematico y local, esta enfermedad es muy común en nuestros hatos lecheros y para un mejor control es necesario tener en cuenta las medidas higienicas durante el ordeño y el interes y conciencia de ganadero ante su importancia.

23.  ACNE DE LA UBRE:

Enfermedad de las vacas lecheras caracterizada por ocurrencia de pústulas en la piel de la ubre y tetillas, a menudo en la urea cerca de la base de la tetilla. Tiene tendencia a contagiarse en algunos rebaños. Normalmente se pueden aislar estafilococos desde las pústulas. Un factor predisponente puede ser el "roce" excesivo de 1a tetilla con la copa durante el ordeño, asociado con un intervalo prolongado entre el cese del flujo de leche y el retiro de la copa de la tetilla. Se debe cortar el pelo alrededor del área afectada y la piel debe lavarse a fondo con clorhexidina (5.000 ppm) o yodóforo (10.000 ppm) y aplicarse un ungüento antibacteriano como clorhexidina o sulfatiazol dos veces al día después del ordeño. El uso de soluciones de yodóforo o clorhexidina como lavados de la ubre y para sumergir las tetillas después del ordeño ayuda a impedir el contagio de la enfermedad.

24.  MAMILITIS ULCERANTE BOVINA:

Afección ulcerante severa de las tetillas de vacas lecheras, que puede ocurrir en forma de brotes y resultar en pérdida notable de producción de leche e incidencia elevada de mastitis secundaria.  Inicialmente comunicada en Gran Bretaña, también ocurre en otros países, incluso EUA.  Es causada por el herpesvirus bovino 2, que es el mismo que la cepa Allerton de los virus grupo II de la enfermedad cutánea nodular.

Las lesiones comienzan como una o más placas engrosadas, de tamaño variable, en la piel de una o más tetillas.  Rápidamente ocurre vesiculación dentro de estas placas y la superficie se desprende dejando un área ulcerada en carne viva, que se cubre con una costra oscura, pardo negruzca. Las costras tienden a partirse y sangrar, especialmente si se trata de ordeñar al animal.  En algunos casos, está afectada una gran proporción de la pared de la tetilla y a menudo la afección se extiende al orificio de la tetilla, predisponiendo a la mastitis y obstrucción del canal de ordeño. En las primeras etapas de las lesiones, antes de que la vesiculación sea notable, pueden observarse inclusiones intranucleares en las células de la dermis. La enfermedad es más severa en las vacas que han parido recientemente, especialmente las que presentaron edema de la ubre.  Las lesiones severas pueden necesitar varias semanas para cicatrizar.

El diagnóstico se basa en los signos y se confirma por histopatología o aislamiento del virus a partir de lesinnes iniciales. Los títulos séricos de neutralización de virus se elevan rápidamente y la primera muestra debe tomarse muy pronto en el curso de la enfermedad.

Las vacas afectadas deben aislarse y separarse los utensilios de ordeño que se usen en ellas.  Puede ser necesario usar cánulas para extraer la leche.

Los ungüentos antisépticos emolientes, usados después del ordeño, pueden producir el traumatismo y hemorragia subsiguientes Y las infecciones bacterianas secundarias. Debe considerarse el uso de infusiones profilácticas para mastitis si está afectado el orificio de la tetilla.  Las soluciones de yodóforo (1:320 V/V) pueden ser útiles como desinfectantes de la tetilla y ubre, para ayudar al control en los rebaños infectados.

25.  ENFERMEDADES TRAUMÁTICAS:

Las heridas superficiales de la ubre y tetillas deben limpiarse con soluciones antisépticas adecuadas y tratarse como heridas abiertas con aplicación frecuente de polvos o rociados antisépticos.  Si están afectadas las tetillas, el uso de cinta adhesiva puede acelerar la cicatrización. Las heridas que afectan el orificio de la tetilla deben tratarse con cremas antisépticas y vendarse dos veces al día para evitar infecciones de la ubre. La hemorragia severa, que necesita compresión rápida y ligación, puede ser causada por heridas que afectan una vena láctea grande.

Las heridas más profundas de la ubre y tetillas deben ser limpiadas rápidamente (dentro de las 6 horas) y suturadas bajo anestesia local tranquilizando física o químicamente para promover la cicatrización inmediata. Cuando la herida afecta la cisterna, puede ser necesario insertar una cánula autorretentiva, con tapón extraíble, dentro de la tetilla, dentro de las primeras 24 horas para evitar que la leche se pierda a través de la herida (lo que demoraría o impediría la cicatrización) y para facilitar el ordeño.  El cuidado posterior debe incluir infusión del cuarto de ubre afectado con preparaciones antisépticas y mantenimiento de niveles elevados de antibióticos en sangre con tratamiento parenteral, especialmente para heridas profundas de la ubre.

Las fistulas permanentes dentro de la tetilla o cisternas glandulares se reparan mejor cuando la vaca está seca haciendo una incisión elíptica alrededor de la fístula y suturando.

Las grietas y fisuras de las tetillas pueden ocurrir por exposición de las tetillas a lavado y secado frecuente, vientos húmedos fríos o soluciones irritantes. En algunos países puede ocurrir simultáneamente resquebrajado de las tetillas y pseudoviruelas  dando lugar a lesiones severas. Ambas afecciones pueden tratarse con ungüentos antisépticos para la ubre, como los que contienen clorhexidrina o yodófuro. Las soluciones para sumergir a 1as tetillas conteniendo a este último y 5 a 10% de glicerina, aplicadas después del ordeño, pueden ayudar a impedir el resquebrajado y ayudar a controlar la mastitis.

Las contusiones y hematomas de la ubre y tetillas causan tumefacciones dolorosas y frecuentemente resultan en leche sanguinolenta.  También pueden causar estenosis temporal del canal o del orificio de la tetilla.  La aplicación de compresas frías a intervalos regulares durante varios días, seguidas de aplicaciones o compresas calientes y masajes suaves, pueden acelerara la resolución de la tumefacción. En estas condiciones, la máquina de ordeño debe ser reemplazada por ordeñado suave a mano hasta recuperación completa. En alguna ocasión los hematomas grandes pueden interferir con la circulación de sangre en la piel de la ubre y causar necrosis e infección. Los hematomas no deben ser punzados o drenados a menos que se infecten.

La leche sanguinolenta se observa con frecuencia después de la parición, cuando la ubre generalmente está muy congestionada y edematosa así como después de traumatismo de la ubre (véase más arriba). Esta afección se observa con más frecuencia durante las pariciones primera a tercera. La mayoría de las vacas con leche sanguinolenta se recuperan sin necesidad de tratamiento en 4 a 14 días siempre que la glándula se ordeñe regularmente.

Los abscesos de la ubre pueden ser secundarios a heridas mastitis avanzada, hematomas infectados o contusiones severas. Estos abscesos, si son crónicas y están cerca de la superficie, deben perforarse y drenarse. La lesión debe empacarse durante 2 días con gasa que contenga un agente antirritante (por ejemplo, una solución alcohólica de yodo al 2,5%) y lavarse diariamente después con una solución antiséptica.

La estenosis de la tetilla se caracteriza por adelgazamiento notable del orificio o canal de la tetilla (o de ambos) y se observa a veces como estado congénito que afecta a todas las tetillas, lo que dificulta mucho el ordeño. Más a menudo, sin embargo, es el resultado de una contusión o lesión de la tetilla, que causa tumefacción o formación dc un coágulo sanguíneo o costra, lo que da lugar a constricción aguda.  En estos casos está indicado el tratamiento conservador, como et mencionado para las heridas y contusiones.  El uso de la máquina de ordeño debe suspenderse temporalmente y procederse a ordeñar las tetillas afectadas a mano. En algunos casos puede usarse una cánula de tetilla sujetándola en el lugar con una cinta adhesiva, tomando las precauciones asépticas apropiadas para extraer la leche. Muchos casos agudos de estenosís progresan a la forma más crónica, caracterizada por engrosamiento fibroso del forro del canal y de los tejidos del esfínter, especialmente si está presente una lesión dentro o  alrededor del orificio de la tetilla. En estos casos crónicos, la intervención quirúrgica puede, a veces, corregir la estenosis.  Todas las lesiones de las tetillas o los procedimientos quirúrgicos en este lugar deben real izarse con cuidado para evitar la infección. Las infusiones antibióticas profilácticas del cuarto están indicadas en todos los procedimientos quirúrgicos o heridas que afectan las tetillas o sus orificios. Los trastornos de la tetilla en “araña” y el “punto negro” o “costra negra” pueden causar necrosis, formación de costras y engrosamiento fibroso del orificio y esfínter de la tetilla, pudiendo dar lugar a estenosis (como antes). Estos trastornos a menudo responden a la aplicación regular de ungüentos antibióticos corticosteroides durante las primeras etapas.

La obstrucción completa de la tetilla es causada por los mismos factores que la estenosis o por obstrucción membranosa congénita. El tratamiento es similar al indicado para estenosis pero el pronóstico normalmente es más reservado. A veces, si la lesión es suficientemente severa, el ordeño del cuarto debe suspenderse durante todo el resto del período de producción de leche o permanentemente.  En ocasiones, las obstrucciones de las tetillas pueden deberse a cuerpos amiláceos, coágulos sanguíneos firmes, tumores pedunculados pequeños del forro de la tetilla o cuerpos extraños, como dilatadores de tetilla en la cisterna, que causan una obstrucción intermitente del orificio interno de la tetilla.  Estos pueden quitarse por masaje o por dilatación o incisión del orificio y extracción del objeto con pinzas finas.

El término "goteantes" se refiere a vacas con tetillas que pierden leche continuamente o después del estímulo causante la baja de la leche.  Estos animales generalmente han sufrido una lesión severa de la tetilla o presentan un canal grande de excreción. En general, poco es lo que se puede hacer para corregir satisfactoriamente este trastorno. Se ha tenido éxito limitado con la inyección de pequeñas cantidades de solución de Lugol alrededor del esfínter de la tetilla con una jeringa intradérmica, con la cauterización del orificio externo de la tetilla o su extremo, o con la corrección quirúrgica.

Las eversiones y crecimientos vegetativos del orificio externo de la tetilla pueden deberse al uso de una máquina ordeñadora con vacío excesivo, a dejar la máquina conectada a la vaca por un período extenso en cada ordeño o a pulsación ineficaz.  La leche residual en el sitio de las lesiones vegetativas después del ordeño fomenta el crecimiento bacteriano en el orificio externo de la tetilla, un estado indeseable que frecuentemente resulta en el desarrollo de infección local, úlceras ("costra negra") y mastitis.

Los cuartos "ciegos" o que no funcionan generalmente son el resultado de una infección severa que puede ocurrir c n la vaca seca o lactante o en 1a vaquillona, debido a chupado por otras vaquillonas o por terneros.  Si se trata, la infección puede vencerse y los cuartos producirán leche satisfactoriamente durante la siguiente lactancia, si la fibrosis no es extensa. Los cuartos ciegos, que todavía contienen una pequeña cantidad de pus, pueden secarse permanentemente por inyección de solución de nitrato de plata al 3% (30 a 50 ml).  en ocasiones raras, los cuartos ciegos o no funcionales deben ser de carácter congénito.

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