Grupo de Neurociencias - Universidad Nacional de Colombia

Neurofisiología del Sueño

Por: Claudia G. Paternina

Gracias a los registros conocemos que las neuronas no descansan en sentido estricto, sino que, mientras dormimos, tienen una actividad diferente a la que efectúan cuando estamos despiertos. Periódicamente aparecen las fases de ensoñación, que constituyen un estado de funcionamiento del cerebro que difiere del de estar despiertos. El estado de sueño es el más peligroso del ciclo de tres tiempos vigilia - dormición - sueños, puesto que durante este último el cerebro cierra la puerta al mundo exterior, y por tanto a eventuales peligros, para abrirse a un programa endógeno.

La vigilia se caracteriza por un ritmo electroencefalográfico beta, de alta frecuencia de unos 12 a 30 ciclos por segundo (Hz), muy asincrónico y de bajo voltaje, y que indica actividad mental. El segundo ritmo de vigilia es el alfa, algo más lento (8 a 10 Hz) y más sincrónico, el cual se presenta en vigilia relajada con los ojos cerrados e indica que el individuo está despierto pero relajado y sin ninguna actividad cognitiva definida o intensa.

El sueño por su parte tiene cuatro grandes etapas a saber: Periodo I, con una duración de entre 1 y 7 minutos, con un ritmo theta y elementos alfa lentos (3 a 7 Hz) de voltaje un poco más amplio que el ritmo alfa de vigilia relajada, leve pérdida del tono muscular y pérdida parcial o total de contacto con el exterior (o sea, umbrales sensoriales elevados e incremento de la magnitud del estímulo necesario para alertar o despertar a la persona), y ondas de vértice como transición al periodo II. Durante este periodo pueden presentarse imágenes visuales o auditivas muy salientes, transitorias y usualmente sin mayor conexión o historia. En la etapa II, cuya duración es de 10 a 25 minutos, el EEG cortical se sincroniza más y aparecen los ritmos de sueño con una frecuencia de 12 a 14 Hz, además de los complejos K definidos como la unión de ondas de vértice y de husos de sueño. Comienza a emerger un ritmo delta de baja frecuencia (1 a 3 Hz) y alto voltaje, que ocupa hasta un 20% del total de este periodo, con mayor pérdida de tono muscular y de contacto con el exterior y decremento de la actividad mental.

En la etapa III el ritmo delta aumenta a medida que disminuye el theta. El ritmo delta alcanza el 30 al 50% del total de cada periodo III, contiene todavía abundantes husos de sueño y es muy transitorio. La etapa IV o sueño profundo o de ondas lentas, con una duración de 20 a 40 minutos, se caracteriza por el predominio de ritmo delta (más del 50% del total del periodo), decremento muy importante del tono muscular, en funciones viscerales y en el nivel del alertamiento, siendo el periodo en el que resulta más difícil despertar al sujeto.

Aproximadamente 90 minutos después de conciliado el sueño, aparece el primer episodio de sueño de movimientos oculares rápidos (MOR), sueño paradójico o sueño D (desincronización cortical) que dura entre 20 a 40 minutos en las horas de la madrugada, y se caracteriza por un ritmo más rápido que el observado en el sue¤o III y IV, parecido al theta con ocasionales elementos alfa lentos y presencia de ondas ponto-genículo-occipitales (PGO), de gran voltaje. Al despertar a las personas durante esta etapa, en 86% de los casos se obtienen informes de sueño con muy frecuente y vívida imaginería mental, mientras que si se les despierta en otros periodos noMOR, se obtienen informes de sueño en 15% de los casos con características diferentes a las de los sueños informados en etapa MOR. Se observa atonía muscular casi completa, debido a que las astas anteriores de la médula espinal se hiperpolarizan al máximo.

Habitualmente el sueño paradójico es perecedido de una fase de sueño de ondas lentas. Se requiere que el cerebro deje de ser excitado por el sistema de vigilancia. Anatómicamente el sistema de alerta está situado en la formación reticular mesencefálica, cuyas neuronas excitan el córtex a través de la acetilcolina y reciben inervación noradrenérgica de parte del locus coeruleus, aunque también intervienen la serotonina y otros péptidos. Durante el dormir lento entra en juego la porción caudal del sistema ráfico y las neuronas que contienen serotonina. El sueño paradójico sólo puede aparecer si ha cesado toda actividad en el sistema de alerta (locus coeruleus) y en el sistema ráfico dorsal.

Mediante ciertas observaciones se ha llegado a la conclusión de que la aparición periódica del sueño paradójico depende de estructuras situadas en el puente o en el bulbo; las estructuras que rigen la atonía postural han de estar no lejos del plano de transección rostropóntica. El desencadenamiento de la atonía postural en el sueño paradójico está regido por neuronas del locus coeruleus, sensibles a la acetilcolina, inactivas durante el estado vigil y que empiezan a activarse minutos antes del inicio del sueño paradójico. Estas neuronas están unidas al núcleo magnocelular bulbario, que corresponde a la formación reticular inhibidora y provocan la atonía postural inhibiendo la motoneuronas espinales. Toda lesión bilateral y simétrica del sistema de mando pontal o de la vía ponto- bulbar, suprime la atonía postural del sueño paradójico.

El sistema PGO puede ser excitado mediante drogas o lesiones que suprimen la liberación de 5HT, procedente del sistema rostral ráfico. El resultado es una contínua actividad PGO durante el estado vigil. Sus grupos celulares se encuentran en la porción dorsolateral del puente; la información PGO es transmitida directamente desde una porción del generador a cada núcleo oculomotor y, a partir de otra zona del cerebro, al sistema visual (núcleo geniculado lateral y córtex occipital); también tiene actividad en la mayoría de las neuronas de la formación reticular, del tálamo, de las áreas corticales y en particular de interneuronas Golgi tipo II.

© 1997, Grupo de Neurociencias

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