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a la página de ClasesHIV CLINICO
PERFIL DE LAS INFECCIONES PERINATALES
Cuando observamos el perfil clínico de las infecciones vemos que los agentes infecciosos son los mismos que en otras edades y sin embargo la relación del agente, huésped y patogenia indudablemente tienen un perfil particular en esta edad, antes del nacimiento intervienen factores maternos, que modifican la interacción de micro organismos con el huésped, las respuestas inmunológicas pueden ser entonces muy complejas. Además la respuesta neonatal a la infección es también particular y refleja una madures relativa del sistema fetal inmune que muestra déficit de la inmunidad específica con una actividad baja de la IgM que habitualmente se detecta a las 10 semanas de gestación, esta Ig también tiene baja actividad al nacimiento.
La IgG se detecta hacia las 12 semanas de gestación mostrando baja actividad y aparentemente es normal durante el nacimiento, al parecer apoyada por el paso transplacentario de la IgG materna, este correspondería a los anticuerpos que brinda cierta protección al feto y al RN.
La IgA que aparece hacia las 30 semanas de gestación muestra un nivel bajo de actividad inclusive hasta el nacimiento, y la fracción de IgA secretora es importante en la protección neonatal obteniéndose a través de la lactancia materna, además IgM y IgA maternas no atraviesan la placenta y la síntesis fetal de ambas es pequeña.
La deficiencia de los componentes del complemento que se detectan en sangre fetal desde las 8 a 14 semanas también es insuficiente.
Los granulocitos muestran una liberación lenta a nivel medular tanto para los neutrófilos como monocitos y los linfocitos si bien se liberan normalmente tienen una actividad lenta en la elaboración de los anticuerpos igualmente liberan lentamente los factores de estimulación de crecimiento de colonias de granulocitos y macrófagos, finalmente se observa una lentitud en la motilidad y una deficiencia en la adherencia de los neutrófilos.
Las infecciones neonatales se han denominado congénitas o crónicas pero también pueden ser agudas como las septicemias y en el caso de estas infecciones agudas cuyo manejo nos es conocido están predominantemente las infecciones bacterianas.
Al referirnos las infecciones crónicas vemos que los agentes etiológicos son predominantemente virales, son aquellas infecciones perinatales latentes con periodos de agudización verdaderamente crónicos con replicación continua del agente infeccioso que permanecen en período de reposo pero tienen recrudencia y manifestaciones tardías. La importancia de estas infecciones radica en el hecho de que son similares entre sí, además que pueden pasar inadvertidas en cuadros clínicos inaparentes y manifestar sus efectos patológicos y deletreos después de varios anos.
La mayoría de los agentes son virus pero también están parásitos como tripanosomas, plasmodium y bacterias como sífilis y tuberculosis, las diferentes vías de infección son los pasos previos a la lesión e invasión de los tejidos fetales, dando ciertas características histopatológicas que sugieren una determinada participación etiológica, en los EE.UU. 17% es lo que se encuentra en madres embarazadas. Previo que la infección por citomegalovirus es la más común y es del 13%, rubéola epidémica 2%, herpes simples 1%, toxoplasma 0.15 a 0.64%, rubéola interepidémica y etílica 0.05 a 0.1%, VIH en ascenso al igual que la tuberculosis.
Algunos autores indican que debería eliminarse el epígrafe TORCH y utilizar el SCRATCH:
S=Sífilis
C=Citomegalovirus
R=Rubéola
A=AIDS
T=Toxoplasma
C=Coxakie
H=Herpes
Perfil Clínico
Se ha mencionado que este grupo de infecciones tiene un cuadro clínico similar que cuando se observa en su plenitud es aparatoso pero no frecuente, y se ve al paciente con ictericia marcada petequias, hepatoesplenomegalia y convulsiones.
1. Factores que sugieren infección viral
a) Infantes pequeños a su edad gestacional.
b) Microcefalia y ocasionalmente hidrocefalia
c) Ictericia temprana con aumento del complemento directo de la bilirrubina.
d) Petequias, púrpuras o rush vesicular
e) Hepatoesplenomegalia de carácter firme
f) Corioretinitis, queratitis, conjuntivitis, cataratas, retinopatía y microftalmia.
g) Anomalías congénitas.
h) Anemia con evidencia de hemólisis, trombocitopenia y CID.
2. Diagnostico de infección viral
a) Obtención de historia clínica, de enfermedad en el embarazo.
b) Hematocrito, plaquetas, reticulocitos y bilirrubina.
c) Cultivo directo de faringe, orina, heces, LCR y lesiones vesiculares.
d) Muestra de orina (para observar cuerpos de inclusión viral como el citomegalovirus)
e) Determinación de IgM que por encima de 5 mg% sugieren enfermedad viral activa.
f) Test de inhibición de hemoaglutininas y fijación de complemento.
g) Radiología para ver rarefacciones óseas y calcificaciones intracranaeles.
h) ECG
i) Fundoscopía para ver corioretinitis o cataratas.
Malformaciones observadas en cada uno de estos cuadros con mas frecuencia
Toxoplasmosis.- Hidrocefalia, corioretinitis, y en Rx de cráneo vemos calcificaciones.
Rubéola.- Microftalmia, sordera, cardiopatía congénita y algunas otras malformaciones.
Herpes.- Lesiones dérmicas, CID y estudio del shock rápidamente progresivo.
VIH.- Generalmente asintomática y asignológicas .
Citomegalovirus y Rubéola.- La pérdida de la audición es difícil de investigar en la infancia al igual que los síndromes de disfunción cerebral mínimo (DCM) o daño cerebral moderado que pueden acompañar a la infección perinatal.
Toxoplasma y Rubéola.- Ocasionalmente se a visto pubertad precoz.
Mecanismo de Ocurrencia
Existe un número teórico de rutas de infección y cualquier agente infeccioso puede tener acceso y la ruta de infección se relaciona con la severidad de la infección.
La extensión directa desde la madre al feto a través de la circulación es más peligrosa que la extensión directa a través de la membrana mucosa por ej: ojo, orofaringe, piel en contacto con líquido amniótico infectado.
La infección transplacentaria puede ocurrir con cualquier agente principalmente rubéola, toxoplasma, sífilis, SIDA. Además podemos considerar la ruta ascendente desde el tracto genital, así el citomegalovirus es contraído por el contacto directo del feto con las secreciones y/o sangre materna durante la labor del parto, es el mismo caso de herpes y hepatitis B. Desconocemos como estas aftas ascienden y atraviesan las membranas amnióticas intactas. La presentación de la infección neonatal depende del período de incubación del agente. Se a postulado reactivación local del agente desde una lesión endometrial, este es un concepto meramente teórico. Las infecciones maternas por citomegalovirus y herpes virus que ocurren durante el embarazo se localizan en la vía genitourinaria y pueden ser reinfecciones o reactivaciones por lo que la infección primaria por estos agentes es muy poco frecuente, lo mismo ocurre con la hepatitis B. Por el contrario la Toxoplasmosis y rubéola son infecciones primarias, la infección venérea esta comprobada para virus herpes y citomegalovirus.
La infección materna clínicamente reconconocible es la excepción (rara) por lo que es muy frecuente el estado subclínico y se a establecido difícilmente una frecuencia global de 0.6 a 2.5% de infección fetal global en todos los RN vivos. Al parecer predomina citomegalovirus. Aunque la mayoría de estas infecciones son inaparentes en la infancia pueden ocurrir cuadros agudos, a veces mortales en el feto y neonato y presentando daño cerebral severo en los sobrevivientes.
La infección perinatal, silenciosa en 90% CMV, 75% de Toxoplasmosis y 50% de rubéola. El virus de herpes y hepatitis B por alguna razón desconocida no se transfiere al feto si no en una fecha muy próxima al parto.
Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas que nos permiten sospechar estos cuadros ya han sido comentadas. Veremos algunas características laboratoriales. Un requisito previo sería la determinación de la enfermedad en la madre que es difícil sin el predominio de las características subclínicas: Evaluación de anticuerpos específicos en el caso de la rubéola, CMV, Toxoplasmosis, sífilis y en madres embarazadas. La ..........de la excreción de particular virales es dificultosa pero se hace en el casco de CMV y virus herpes en las primeras semanas de la gestación, en el caso de sífilis durante estas semanas se detecta anticuerpos fluorescentes treponémicos (FTA), en enfermedades por virus de VIH se determina de la particula viral (virion) por cultivo o agente sérico específico, en el RN se hacen básicamente los mismos métodos que en la embarazada añadiendo algunos otros examenes paraclinicos como Rx, endoscopía y otros estuidos de imagenologia.
No olvidar que la serología neonatal negativa permite el descarte de infección fetal salvo en infecciones recientes por VIH inicialmente. Los títulos sericos más altos en el neonato, con relación a los títulos maternos seran diagnosticados cuando dependen de anticuerpos de la fracción IgG.
Los anticuerpos relacionados con IgM pueden indicar la existencia de infección fetal pero también existe una proporción importante de falsos positivos.
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