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a la página de ClasesSIDA Y VIH EN PEDIATRIA
La infección por VIH y el SIDA resultante ha tenido mas repercusión dramática en la salud infantil, debido al número en el aumento de madres infectadas en edad fértil y con su posible muerte antes de los 5 años, además de que estos niños estarán huérfanos antes de los 15 años de edad o antes de los 2.
En 1989 la OMS indicó 500 mil niños infectados con VIH de los que los 290 mil tenían SIDA, en 1992 llega a 1 millón de los que 600 mil tienen SIDA, la proporción de madres en etapa fértil infectadas también continúa en aumento.
Epidemiología
Inicialmente la infección parecía circunscribirse a homosexuales extendiéndose paulatinamente a consumidores de drogas, actualmente en mujeres y heterosexuales siendo muy frecuente la transmisión vertical del virus. En base a estas apreciaciones tenemos países de patrón 1 en los que la infección se encuentra en homosexuales y adictos a drogas endovenosas. Y países de patrón 2 en los que la enfermedad ya no esta circunscrita a aquellos grupos, se presenta en heterosexuales considerando además por situaciones de pobreza y promiscuidad.
El SIDA en la actualidad es la séptima causa de muerte en adultos jóvenes y la novena causa de muerte en niños de 1 a 4 años de edad. En 1985 se identificó un caso pediátrico y el centro de control de enfermedades desarrollo un sistema de calificación con definiciones:
& P0 = Estado indeterminado de infección lactante y madre VIH+ menor de 15 años de edad y con serología VIH+ aunque sin aislamiento del virus.
& P1=Niño asintomático con infección VIH comprobada a través de aislamiento, cultivo, PSR (reacción de la cadena de polimerasa) y/o pruebas antigénicas.
& P2=Niño sintomático infectado con VIH y con características de infección que definen al SIDA:
Perdida de peso
Infección oportunista
Hemopatía linfoproliferativa
Encefalopatía
Afecciones malignas
Se ha comprobado transmisión de la infección a través de hemotransfusiones predominantemente hasta antes de 1985, actualmente la transmisión prenatal esta en aumento al igual que la sexual especialmente en adolescentes, además por leche materna. La transmisión perinatal corresponde a más de las tres cuartas partes del total de SIDA pediátrico, principalmente en el patrón 2. Además las manifestaciones clínicas son más tempranas con una media de 8 meses , otras causas de transmisión menos frecuentes son el abuso sexual en niños menores.
Etiología
Retrovirus linfotrópico humano, llamado normalmente así por su persistencia en las adenopatías. Se lo llama actualmente VIH 1 o sólo VIH, el VIH2 tiene menor prevalencia.
Al iniciarse la infección el virión se relaciona con ciertos receptores de la membrana celular y penetrando en la célula utiliza inmediatamente una encima básica integral que es la transcriptasa inversa que es parte del material viral, esta se integra al genoma de la célula huésped a través de genes comunes como env, gag, pol los que se integran a la duplicación para constituir estructura viral, así env produce la proteína glocosilada gp160 tiene una fracción gp120 es la que dificulta la preparación de una vacuna, la fracción 40 no tiene problemas, el gen gag codifica una proteína precursora (p55), que forma las proteínas de la cápside, finalmente el gen pol codifica la producción de diversas enzimas vitales del virus como la transcriptasa inversa.
Patogénesis
El feto y el neonato sufren los efectos graves de la infección ya que su sistema inmunológico es incompleto, y aunque las formaciones del LT y B se inicia a las 10 semanas de gestación la infección puede ocurrir antes y expresarse plenamente a los 2 o 3 años siguientes.
La formación celular de los linfocitos esta alterada en sus diversas líneas de diferenciación efectuándose la formación e interacción de las interleucinas. Los linfocitos T CD4 (auxiliares) que dan respuestas inmunológicas anormales, por una razón inexplicable tienen el mismo receptor CD4 para unirse a la fracción gp120 del virión, tornándose susceptibles al ataque, parálisis y destrucción por el VIH, pero aun el ataque al SNC en fase de maduración con un estado incompleto de mielinización. Al parecer los LT y macrófagos transportan el virus el cual infecta directamente a las células nerviosas o les produce daño a través de las citoquinas liberadas.
Clínica
Se puede encontrar una embriopatía con dismorfología, frente prominente, puente nasal aplanado, boca grande, filtrum prominente que obliga al diagnostico diferencial con el síndrome fetal alcohólico.
En la infancia la infección se manifiesta por diversos cuadros clínicos que ocasionan distintas disfunciones orgánicas con clínica profusa, también es importante la presencia de infecciones oportunistas y los datos definitivos de SIDA como la encefalopatía, síndrome de talla baja, diarrea intermitente, microcefalia adquirida, linfopatía generalizada, y procesos oncológicos.
Las infecciones oportunistas son causa más frecuente de morbi-mortalidad en niños; la neumonía por neumocistis carini puede ser fulminante con sintomatología clínica de rápida evolución, deshidrogenasa láctica elevada en sangre e infiltrados difusos y de rápida instalación en radiografías pulmonares no es parecida a la de los adultos con fiebre prolongada manifestaciones insidiosas en los Rx y curso prolongado. Su comprobación se efectúa en base a anticuerpos monoclonales.
INFECCIONES PULMONARES
Complejo por Mycobacterium avium MAC, otros dan tuberculosis (TB).
Cuadro Clínico
Fiebre, diaforesis nocturna, pérdida del peso, ataque al estado general, lesiones pulmonares, características que obligan al diagnostico preciso de una TB.
Otras infecciones que produce manifestaciones pulmonares son las CMV, que ocasionan Neumonitis, se los puede encontrar en esofagitis, corioretinitis y hepatitis.
Infecciones oportunistas como candidiasis que habitualmente, no responden al tratamiento local debiendo efectuarse tratamiento sistémico con diferentes antimicóticos. Raras son: la histoplasmosis y criptococosis.
Las infecciones bacterianas pueden ser mas graves y son sinusitis, osteomielitis, meningitis, neumonías y bacteremias.
Entre los virus tenemos: herpes virus como causante de superinfecciones. Las complicaciones pulmonares no infecciosas ocasionan una morbilidad importante corresponde a trastornos linfoproliferativos, neumonitis intersticial leucocitica e hiperplasia linfoide pulmonar.
Histopatológicamente infiltrados linfocitarios hiperplasia del epitelio bronquiolar y alveolar, ensanchamiento intersticial que ocasiona compresión de vasos sanguíneos y linfáticos, estas neumopatías se caracterizan:
Puede haber linfoadenopatía generalizada y parotiditis crónica, las Rx muestran infiltrados difusos con patrón modular que asemeja diseminación hematógena por TB para el diagnostico definitivo se precisa la biopsia por punción pulmonar.
La afección del SNC es frecuente en niños durante esta infección y corresponde a convulsiones disturbios de la atención, microcefalias adquirida y encefalopatía adquirida.
La demencia ocasionada por el SIDA se traduce en deterioro progresivo de las actividades motoras, cognitivas y sensoriales con pérdidas de los aspectos esenciales del desarrollo de la conducta.
La encefalopatía se puede presentar en curso prolongado.
Otras afecciones malignas corresponde a linfomas, sarcoma de kaposi negativo presencia en niños y otro tipo de tumores.
Otras como cardiopatías de tipo endocarditis, miocardiopatias, e ICC. Las nefritis pueden ocasionar deterioro de la función renal, la supresión de la medula ósea da leucopenia, anemia y tronbocitopenia.
Diagnóstico
La transmisión temprana de VIH al feto se sospecha que es transplacentaria desde la 9 a 11 semanas de gestación ya que se detecto infección desde esta época en : Bazo, timo y placenta. El feto puede ser infectado a través de lactancia, sangre materna y secreciones del tracto genital.
Estas eventualidades de infección pueden detectarse a través de la PCR (reacción en cadena de la polimerasa).
Los métodos utilizados para el diagnostico de VIH en niños mayores de 15 meses detectan el anticuerpo anti VIH materno son las pruebas convencionales que se practican en adultos:
Elisa
Mancha de western Blot
Ag. P24
Cultivo de VIH
Las más prácticas son Elisa y Western blot (2 pruebas Elisa positivo y una mancha de Western blot positiva, confirman el diagnostico de Inmunodeficiencia Humana). La prueba Elisa sirve para identificar una infección actual o pasada por VIH.
Los métodos utilizados para un diagnostico temprano en lactantes y menores de 15 meses corresponden a una investigación mas profunda del sistema inmune ya que en niños de esta edad no se acepta como diagnostico una determinación serológica positiva de VIH por el paso de anticuerpos maternos: Determinación de CD4
Determinación de Ag. VIH P24
Partículas virales en sangre o LCR
Cultivo de VIH
Determinación de transcriptasa.
Además de obtención de perfil de IgM, IgG, IgA Neonatal.
Determinación de IgG específica para VIH
Determinación del genoma para VIH por PCR de mononucleares de sangre periférica.
Tratamiento
Secundario
1º Tratamiento rápido agudo de infecciones oportunistas
2º tratamiento de sostén de largo plazo de dichas infecciones Ej: neumocistis carini ya que a veces no se efectúa la erradicación completa.
Varicela zoster, herpes y neumoconiosis se debe hacer tratamiento profiláctico.
En fechas recientes se vio eficacia de Ig intravenosa para disminuir las infecciones bacterianas.
Primario
Zidovudina o AZT dosis 180 mg/m2 de superficie corporal cada 6 horas en mayores de 6 meses la terapia antiviral se aplica sobre la fase de duplicación del virus también se intento el bloqueo de los receptores CD4 a través de moléculas humanas recombinantes como rCD4, pero lamentablemente estas tiene vida media corta.
Otra medida terapéutica es el bloqueo de VIH por anticuerpos de VIH pasivos a través de Ig específica y que demostró utilidad en tratamiento profilácticos.
Las inhibiciones de la transcriptasa inversa son la principal terapéutica actual a este grupo pertenecen la Zidovudina (AZT), (retnovir, acidosimidina) con una dosis media de 180 mg/m2 cada 6 horas. En personas mayores de 13 años las dosis son igual a la de los adultos.
La biodisponibilidad del medicamento, es buena en dosis orales cada 6 horas sin exceder 500 mg/día. Tiempo de tratamiento de 3 meses a 1 año.
Didexsoxinosina (DDL o Didanozina) puede ocasionar pancreatitis en niños y la neumopatía que es otro efecto secundario temible es más frecuente en adultos. Es una alternativa razonable a la Zidovudina inclusive puede combinarse con esta. Su vida media intracelular es de 12 horas, su dosis 200 mg/m2 en 2 a 3 administrar/día o se puede utilizar por largo plazo.
Didexocicitidina (DDC) análogo a DDL es un nucleosido inhibidor potente de la duplicación viral. Efectos secundarios como exantema, neuropatía periférica, estomatitis aftosa, puede ser muy aparatosos. Actualmente se maneja como alternativa de la Zidovudina, aunque no esta autorizada y su dosis no es establecida. Puede utilizarse en tratamiento combinado disminuyendo la toxicidad de las combinaciones y aumentando la actividad antiviral y bajando la resistencia.
La terapia con inmunomoduladores se esta efectuando como alternativa y consiste en establecer el daño inmunológico con el propósito de aumentar las defensas antivirales, aquí tenemos:
Interleucina
Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos recombinados.
Interferón alfa.
Pronóstico
La mortalidad infantil alcanza 60% a pesar del tratamiento con Zidovudina y otros, aún desconocemos el efecto sobre la mortalidad y progresión de la enfermedad en niños no tratados y con infección perinatal, los síntomas se inician a los 8 meses y la supervivencia media es de 38 meses .
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