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a la página de ClasesENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Enfermedad del tubo digestivo del neonato.
Manifestaciones
Gastrointestinales, rápido establecimiento sistémico pudiendo presentar perforación intestinal, peritonitis, shock séptico, muerte.
Epidemiología
La incidencia varía de lugar a lugar e incluso en la misma región:
! 1- 5% en prematuros.
! Mortalidad en el 50% de los afectados.
! Tasa de 1,3/1000 nacidos vivos.
! Algunos lugares alcanza hasta el 2% de todas las muertes en prematuros.
! Enfermedad frecuente en prematuros.
! Se inicia entre la primera y segunda semana de VEU.
! Asociado a sufrimiento fetal, shock hipóxico, ruptura prematura de membranas, cualquier infección materna, APGAR bajo, enfermedad de la membrana hialina.
Etiopatogenia
! Al parecer es multifactorial con alteraciones de la circulación esplácnica, hipoperfusión de la mucosa con lesión celular, alteración de sus defensas y proliferación bacteriana con mayor lesión celular y paso de micro organismos a la circulación dando como resultado una septicemia.
! NEC se considera más un síndrome que una enfermedad,
! factores asociables al NEC:
* Asfixia perinatal
* Isquemia intestinal
* Alimentación oral con fórmulas artificiales
* Hipertonía en la luz intestinal
* Catéteres umbilicales
* Proliferación bacteriana
* Presencia de enterotoxinas necrotizantes tipo Clostridium, enterovirus
* Exanguineo transfusión
* Policitemia
El shock y la hipoxia ocasionan redistribución de la circulación con caída del flujo intestinal y renal, llevando a digestión de la mucosa intestinal, microtrombos y microinfartos, cuando la circulación se reinicia hay un intento de reparación, pero la proliferación bacteriana y la alimentación pueden impedirla entonces lleva a un ileo dinámico, estasis circulatoria, proliferación e invasión bacteriana, llevando a alteraciones de la coagulación, lesión endotelial y siembra bacteriana en otros órganos, llevádonos a la sepsis.
La alimentación es un sustrato excelente para el crecimiento bacteriano, formando bulas en la submucosa intestinal y burbujas llegando hasta la circulación portal e hígado.
Los catéteres arteriales y venosos llevan a modificaciones circulatorias con trombosis dando una hiperperfusión intestinal.
Las bacterias son la E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Clostridium, Estafilococo y Estreptococo. La toxina del Clostridium es el causante de la necrosis intestinal.
Cuadro clínico
! Signos y síntomas gastrointestinales y sistémicos
! Intolerancia alimentaria
! Distensión abdominal
! Hipersensibilidad abdominal
! Sangre oculta o microscópica en heces
! Letargia
! Apnea y dificultad respiratoria
! Perfusión inadecuada
! En casos avanzados
* Acidosis
* Shock
* Bacteremia
* CID
Bell y Col. la clasifican en tres etapas:
Etapa 1 = Sospecha
Etapa 2 = Definida
Etapa 3 = Avanzada
Kliegman incluye signos sistémicos intestinales y radiográficos:
! Lactantes con signos y síntomas sin traducción radiológica se la clasifica en etapa 1.
! Lactantes con clínica y radiografía (neumatosis intestinal) se la clasifica en etapa 2a.
! Si tiene toxicidad sistémica, acidosis, trombocitopenia y ascitis se la clasifica en etapa 2b.
! Inminencia de perforación intestinal se clasifica en la etapa 3a.
! Perforación comprobada se clasifica en la etapa 3b.
La radiografía simple de abdomen tiene una importancia central en el diagnóstico: el signo más temprano es la distensión generalizada, después niveles hidroaereos, dilatación de asas, burbujas intraparietales, imágenes de doble circular o lineales, aire en el sistema porta o subdiafragmática, estos últimos signos son ominosos en cuanto al diagnóstico
Tratamiento
1. NPO
2. SNG
3. Electrolitos
4. Sangre y coloides
5. Antibióticoterapia sistémica: Vancomicina, Aminoglucósidos, Clindamicina
6. Signos vitales, vigilancia por cirugía pediátrica, evaluación radiológica seriada, medición del perímetro abdominal, palpación cautelosa para ver la sensibilidad y signos de defensa.
7. Evolución y control de las complicaciones
8. Manejo dietético.
Prevención
! Indicación de maduración intestinal con administración antenatal y posnatal de corticoides.
! Inmunización pasiva con Ig VO.
! Modificación de la alimentación enteral
! Manejo de lactancia materna
! Antibiótico terapia
! Acidificación de líquidos VO
! Evolución del embarazo de alto riesgo y la atención neonatal eficaz y oportuna porque evita la hipoxia perinatal.
Envía tus apuntes o monografías a: dctrsergio@geocities.com
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