MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA

GENERALIDADES

Las meninges son cubiertas del cerebro que cumplen la función de proteger al encéfalo. El flujo arterial para el encéfalo llega por cuatro arterias: 2 carótidas internas y dos vertebrales que forman la arteria basilar, que se une al polígono de Willis que da origen a los 6 grandes vasos que riegan la corteza cerebral.

En los plexos coroideos hay soluciones de continuidad entre las células endoteliales de la pared capilar, pero las células epiteliales coroideas están densamente entretejidas y entrelazadas.

El LCR ocupa los ventrículos y el espacio subaracnoideo. En el hombre el volumen de LCR es de unos 150 ml y su velocidad de producción es de unos 550 mg/dl. Por tanto el LCR se forma de nuevo unas 3,7 veces al día. Entre el 50-70% del LCR se forma en los plexos coroideos, el resto alrededor de los vasos sanguíneos y a lo largo de las paredes ventriculares. El LCR en los ventrículos fluye a través de los agujeros de Luschka y Magendie y se absorbe por las vellosidades aracnoideas que son proyecciones cerradas del espacio del LCR y se canaliza a venas en especial a los senos venosos cerebrales.

La presión lumbar del LCR normalmente es de 70-180 mm de éste. A presiones por encima de estos límites, la velocidad de formación de LCR es independiente de la presión intraventricular. A una presión de 112 mm de LCR, que es la presión promedio normal, la filtración y la absorción son iguales. Por debajo de una presión de 8 mm de LCR, la absorción cesa. Se acumulan grandes cantidades de líquido cuando la capacidad de absorción de las vellosidades aracnoideas está disminuida (hidrocefalia externa o comunicante). Si se acumula líquido proximalmente al bloqueo de los agujeros de Luschka y Magendie o existe obstrucción dentro del sistema ventricular se produce la hidrocefalia interna o no comunicante.

Las meninges y el LCR tienen la función de proteger al encéfalo. La duramadre está firmemente unida al hueso. El encéfalo mismo está sostenido dentro de la aracnoides por los vasos sanguíneos, las raíces de los nervios y múltiples trabéculas aracnoideas. El encéfalo de un adulto pesa cerca de 1400 g en el aire, pero en su " baño de agua" de LCR tiene un peso neto de solo 50 g.

El dolor producido por la deficiencia de LCR ilustra su importancia para sostener al encéfalo.

LA BARRERA HEMATOENCEFALICA

El sitio de la barrera se encuentra en el endotelio de los capilares cerebrales y el epitelio de los plexos coroideos. En general la rapidez con la cual penetran las sustancias en el tejido encefálico está inversamente relacionada con el tamaño molecular y directamente relacionada con su solubilidad en los lípidos.

La BHE se desarrolla a medida que el niño crece. Los capilares cerebrales son mucho más permeables al nacer que en la edad adulta, desarrollándose la BHE durante los primeros años de vida.

La BHE mantiene la constancia del ambiente de las neuronas en el SNC. Estas neuronas también son dependientes de la concentración de potasio, calcio, magnesio, hidrógeno y otros iones en el líquido que las perfunde, y aún variaciones muy pequeñas tienen consecuencias importantes.

Otras funciones probables de la barrera hematoencefálica son la protección del cerebro contra toxinas, tanto endógenas como exógenas, que llegan a la sangre y prevenir el paso de neurotransmisores a la circulación general.

IMPLICACIONES CLÍNICAS

El médico debe conocer la permeabilidad de la BHE a los medicamentos. Por ejemplo la penicilina y la clorotetraciclina penetran muy pobremente al encéfalo. La sulfadiacina y la eritromicina entran ,uy fácilmente.

La BHE es demolida muy fácilmente en las áreas del encéfalo que son irradiadas, infectadas o donde hay tumores; también puede ser interrumpida temporalmente por un aumento brusco de la presión arterial o por la inyección intravenosa de líquidos hipertónicos

FLUJO CEREBRAL NORMAL

La circulación cerebral está regulada de manera que generalmente se conserva constante en condiciones muy diferentes. Los factores que afectan el flujo sanguíneo cerebral con la presión arterial a nivel del encéfalo, la presión venosa central, la presión intracraneal, la viscosidad de la sangre y e grado de constricción o dilatación activas de las arteriolas cerebrales.

PAPEL DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

En los adultos el encéfalo, la médula espinal y el LCR están encerrados en una envoltura osea rígida. La cavidad craneal normalmente conserva al encéfalo, que pesa aproximadamente 1400 g, 75 ml de sangre y 75 ml de LCR. Debido a que los tejidos encefálicos y el LCR son esencialmente incompresibles, el volumen de sangre, de LCR y de encéfalo en el cráneo deben ser relativamente constantes en cualquier tiempo (doctrina de Monro-Kellie). De la mayor importancia es que los vasos cerebrales son comprimidos siempre que sube la presión intracraneal.

EFECTO DE LOS CAMBIOS DE PRESIÓN INTRACRANEAL SOBRE LA PIC

Cuando la PIC se eleva a más de 450 mm de agua (33 mmHg) por un corto periodo, el flujo sanguíneo cerebral se reduce significativamente. La isquemia resultante estimula el centro vasomotor y la presión arterial general sube. La estimulación de las fibras eferentes vagales produce bradicardia y la respiración se hace lenta (reflejo de Cushing) ayuda a conservar el flujo cerebral. Entre límites muy considerables, la elevación de la presión arterial general es proporcional al aumento de la presión intracraneal.

INTRODUCCIÓN

Las infecciones del SNC siempre comprometen las meninges y el parénquima cerebral, es una infección frecuente en los niños y potencialmente fatal. El 90% de los casos suceden entre el mes y los 5 primeros años de vida.

La letalidad en nuestro medio es de 3-10% llegando al 30% en los neonatos.

MENINGITIS NEONATAL

Su incidencia es de 0,2-0,4/1000 nacidos vivos y es mayor en los prematuros. La meningitis puede presentarse dentro de una sepsis o como una infección local.

ETIOLOGIA

Las causas bacterianas más frecuentes de meningitis neonatal son los estreptococos del grupo B, y E. coli. Klebsiella, Pseudomonas y Listeria. También pueden producir meningitis otros estreptococos, cepas de Haemophilus influenzae, estafilococo coagulasa positivo y negativo.

Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Treponemas y Mycobacterium tuberculosis son causa importante de absceso cerebral. Otros patógenos incluyen virus y parásitos diversos de los cuales no se trata en este trabajo.

ANATOMÍA PATOLÓGICA Y PATOGENIA

La patogenia es la diseminación hematógena en la mayoría de los casos, sin embargo otros casos se producen por propagación por contigüidad como consecuencia de la contaminación de defectos del tubo neural, fístulas congénitas o de heridas penetrantes causadas al obtener muestras de sangre, partos séptico o domiciliarios. La cerebritis y los infartos sépticos son frecuentes en la meningitis bacteriana. La formación de abscesos, la ventriculitis, la hidrocefalia y los derrames subdurales aparecen más a menudo en recién nacidos que en niños mayores.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Inicialmente la clínica es indiferenciable de otras enfermedades infecciosas del RN. Pueden o no existir signos neurológicos. Las manifestaciones neurológicas incluyen letargia, fontanela abombada, convulsiones focales, sutiles o generalizadas, rigidez de nuca en escasos casos, rechazo alimentario, distermias, hipoactividad, insuficiencia respiratoria, apnea, ictericia, distensión abdominal, vómitos. y raramente presentación inicial con signos de hipertensión intracraneana,

DIAGNOSTICO

Se confirma mediante el examen del LCR y la identificación de la bacteria por medio de pruebas inmunológicas o cultivos. También se debe realizar un hemocultivo, especialmente en los casos de inicio precoz.

La punción lumbar está contraindicada en los neonatos gravemente enfermos cuando se corre más peligro de empeorar la función respiratoria con la posición. En estos casos solo se realizan pruebas inmunológicas y hemocultivos; se debe iniciar un tratamiento antibiótico empírico hasta el momento en que se pueda practicar una punción lumbar.

Es importante recordar que los neonatos tienen normalmente niveles elevados de proteínas en LCR. Un RN a término tiene cerca de 90 mg/dl, en prematuros 115 mg/dl; menores concentraciones de glucosa: a término 52 mg/dl; prematuros 50 mg/dl, aumento del número de leucocitos: a término 7/uL, en prematuros 8/uL de neutrófilos.

La tinción Gram de LCR es efectiva y sencilla para determinar gérmenes grampositivos y gramnegativos.

En las meningitis por estreptococos del grupo B se pueden aislar bacterias del LCR que además contenga un número disminuido de células o niveles anormales de proteínas. Cuando el cultivo de LCR da negativo se debe pensar en la administración previa de antibióticos y en infecciones por M. hominis, U. urealyticum o Bacteroides fragilis en un absceso cerebral.

La ecografía o la TAC con contraste pueden ayudar a diagnosticar la ventriculitis y los abscesos cerebrales.

TRATAMIENTO

El tratamiento empírico debe incluir cefotraxima o gentamicina con ampicilina, salvo que sea probable el estafilococo como agente causal, lo que indicaría el uso de vancomicina.

En caso de gérmenes gramnegativos, el uso de aminoglucosidos es medianamente efectivo ya que su paso a través de las meninges es escaso, aunque se ha sugerido la administración intratecal de estos antimicrobianos, muchos autores sugieren la asociación de ampicilina con una cefalosporina de tercera generación. No se deben utilizar solo cefalosporinas porque la Lysteria monocytogenes es resistente a todas ellas.

Se indica ampicilina 100-150 mg/kg/día cada 12 horas en niños menores de 7 días; 150-200 mg/kg./día IV en niños de 8-28 días asociado a gentamicina 5 mg/kg/día IM o IV cada 12 hrs en menores de 7 días; 7,5 mg/kg/día IV o IM cada 12 hrs en niños mayores, durante 14-21 días.

Generalmente se nota mejoría clínica entre las 24-48 horas postratamiento, y se debe mantener el manejo durante 14-21 días. La meningitis por Pseudomona aeruginosa debe tratarse con ceftacidima. El metronidazol es de elección para tratar Bacteroides fragilis. Para tratar los abscesos cerebrales neonatales se indica la administración prolongada de antibióticos con o sin drenaje puncional del foco abscedado.

La TAC está indicada en los pacientes con posible ventriculitis, hidrocefalia o absceso cerebral, tanto para su diagnóstico como para su seguimiento y para detectar complicaciones tales como fiebre persistente, coma prolongado, convulsiones, déficit neurológico focal. Entre las medidas de sostén se incluyen los anticonvulsivantes, tratamiento del edema cerebral, vigilancia de SIADH e hidrocefalia.

MENINGITIS BACTERIANAS POSTNATALES

El patógeno responsable depende de la edad del estado inmunitario del huésped y de la epidemiología del agente causal.

La meningitis bacteriana es una de las enfermedades más graves de la niñez que conlleva serios riesgos de complicaciones y morbilidad crónica.

Como se vio antes las meninigitis neonatales difieren de aquellas presentes en niños mayores. El problema se presenta en la yuxtaposición de síntomas en aquellos niños de 2-3 meses de edad. La incidencia de la meninigtis es tan alta que siempre debe ser considerada como diagnóstico diferencial en un lactante irritable o con alguna manifestación de alteración de las funciones neurológicas.

ETIOLOGÍA

Durante los 2 primeros meses de la vida las bacterias responsables son aquellas que pertenecen a la flora materna o al ambiente del lactante como estreptococos del grupo B, bacilos gramnegativos y Lysteria, además Haemophilus influenzae.

En los niños de 2 meses a 12 años de edad el germen más frecuente es el Haemophilus influenzae tipo B (Hib), siguen luego estreptococo pneumoniae o Neisseria meningitidis y Mycobacterium tuberculosis. La enfermedad producida por Hib se presenta en cualquier grupo de edad, pero principalmente en los menores de 2 años. Con la difusión de la vacuna la incidencia disminuyó en países desarrollados pero no en nuestro medio por su alto costo.

EPIDEMIOLOGÍA

Un factor de riesgo importante para la meningitis es una respuesta inmunitaria débil en las primeras épocas de la vida. El riesgo máximo es en los lactantes de 1-12 meses de edad. También son factores de riesgo una colonización reciente por las bacterias causales, los contactos íntimos con personas enfermas, el hacinamiento, la pobreza, el sexo masculino y la posible falta de lactancia materna en los niños de 2 a 5 meses. El mecanismo de transmisión posiblemente es persona a persona a través de secreciones respiratorias. La coincidencia de otras infecciones también es un factor importante predisponente.

Los trastornos de las funciones del bazo, la asplenia, defectos congénitos de los linfocitos T y el SIDA se asocian a gran riesgo. Las comunicaciones anormales del LCR adquiridas o congénitas, traumatismos craneales penetrantes u derivaciones aumentan el riesgo de meningitis.

Haemphilus influenzae tipo B

Estos patógenos se encuentran en la garganta y la nasofaringe. Los portadores son generalmente niños de 1 a 4 años de edad. En los niños no vacunados la infección es más frecuente entre los 2 meses y 2 años de edad, la incidencia máxima se observa entre los 6-9 meses. También aumenta el riesgo de infección en aquellos niños con otitis media aguda o bacteriemia oculta.

Streptococo pneumoniae

El riesgo depende en gran parte del serotipo infectante. El riesgo de portador se adquiere en el periodo postnatal. La incidencia es de 1-3 casos por 100 000, la infección puede ocurrir a lo largo de toda la vida. Los meses de invierno son los de máxima incidencia. Otros factores de riesgo son la asociación con otitis media, sinusitis, neumonía, otorrea o rinorrea de LCR o con esplenectomía.

Neisseria meningitidis

Puede ser esporádica o ser epidémica. Si no hay epidemia la mayoría corresponden al grupo B. Un 1-15% de los adultos son portadores de N. meningitidis en la nasofaringe. La mayoría de las infecciones se adquieren en las guarderías.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Puede observarse un exudado meningeo de densidad variable distribuido alrededor de las venas y senos venosos cerebrales. Puede haber ventriculitis, derrames subdurales y rara vez empiema.

El infarto cerebral es una secuela frecuente de la oclusión vascular debida a la inflamación, al vasoespasmo y a la trombosis.

La inflamación de los nervios y raíces raquideas es responsable de los signos meningeos y la neuropatía de los pares craneales óptico, motor ocular común, facial y auditivo. El aumento de la presión intracraneal también produce parálisis oculomotora debido a la compresión del lóbulo temporal.

La hipertensión intracraneanan se debe a la muerte cerebral (edema cerebral citotóxico), al aumento de la permeabilidad capilar inducido por las citocinas. con frecuencia la presión intracraneana supera los 300 mm de H2O. La secreción inadecuada de ADH puede producir retención excesiva de agua lo que incrementa el riesgo de hipertensión intracraneana.

La hidrocefalia es una complicación aguda poco frecuente en el periodo postnatal, la mayoría de las veces es una hidrocefalia comunicante causada por las adherencias.

La elevación de las proteínas en el LCR se debe en parte al aumento de la permeabilidad vascular de la barrera hematoencefálica y a la pérdida de líquido rico en albúmina. La trasudación continua puede dar lugar a los derrames subdurales. La hipoglucorraquia se debe al menor transporte de la glucosa por el tejido cerebral, puede conducir a acidosis láctica local.

La lesión de la corteza cerebral puede deberse a la oclusión vascular, a hipoxia, invasión bacteriana (cerebritis, a encefalopatía tóxica (acidosis láctica), a la hipertensión intracraneal, a al ventriculitis y a los derrames subdurales; las convulsiones, y signos de déficit focales se pueden explicar por uno o más de los factores lesivos anteriormente descritos.

PATOGENIA

En la mayoría de los casos la meningitis aparece como consecuencia de la diseminación hematógena de los microorganismos a partir de un foco séptico distante.

Heamphilus influenzae tipo B y los meningococos se adhieren por medio de sus fimbrias a los receptores de las células epiteliales de la mucosa, una vez ahí atraviesan la mucosa y penetran en la circulación. Las bacterias pasan al LCR a través de los plexos coroideos de los ventriculos laterales de las meninges. En el LCR las bacterias se multiplican fácilmente porque las concentraciones de complemento son insuficientes. Los factores quimiotácticos despiertan una reacción que produce la infiltración por polimorfonucleares, aumento de la permeabilidad vascular con ingreso de proteínas séricas, alteraciones de la BHE con edema cerebral y trombosis vascular. Al elevarse la PIC se produce disminución de la perfusión cerebral y por lo tanto hipoxia que activa el mecanismo anaerobio aumentando el lactato y consumiendo mayor glucosa.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cuadro clínico adopta dos formas predominantes. 1) de comienzo brusco con manifestaciones rápidas de shock, púrpura, coagulación intravascular diseminada y deterioro del nivel de consciencia, esta forma es frecuentemente mortal asociada a sepsis meningocócica. 2) la meningitis por Hib generalmente se halla precedida de fiebre, anorexia e inapetencia, sintomas de infección de las vías respiratorias superiores, mialgias, artralgias, taquicardia, hipotensión y diversos signos cutáneos como petequias o púrpuras. La irritación meningea se manifiesta por dolor de espalda, rigidez de nuca (signo de Kernig) y signo de Brudzinski. En algunos niños, sobre todo en los de 12 a 18 meses de edad estos signos pueden faltar. La hipertensión intracraneal se sospecha por cefalea, vómitos, abultamiento de las fontanelas, diastasis de las suturas, parálisis de los pares craneales III o VI, hipertensión arterial con bradicardia, apnea o hiperventilación, posturas de decorticación o descerebración, estupor, coma o signos de herniación.

Las convulsiones focales o generalizadas debidas a cerebritis, infartos o trastornos electrolíticos se observan en 20-30% de los pacientes con meningitis. Son más frecuentes en los pacientes con meninigitis por Hib y neumococos. Las convulsiones ocurren en los primeros 4 días del proceso y no tienen significación pronostica, aquellas que aparezcan pasado este periodo si son signo de mal pronostico. Las convulsiones se producen por el infarto hemorrágico localizado.

COMPLICACIONES

Durante el tratamiento son frecuentes las complicaciones debidas a los efectos sobre el SNC. Las complicaciones neurológicas son: convulsiones, hipertensión intracraneana, parálisis de los nervios craneales, ictus, herniación cerebral o cerebelosa, mielitis transversa, ataxia, trombosis de los senos venosos, de la duramadre y derrames subdurales. Estos últimos son especialmente frecuentes en lactantes, se manifiestan por abultamiento de las fontanelas, aumento del perímetro cefálico, vómitos, convulsiones, fiebre.

También pueden aparecer estatus epilepticus, higroma subdural, absceso cerebral o subdural, colapso circulatorio, desequilibrio ácido-base, conducta hiperquinética y otros.

El SIADH produce hiponatremia y disminución de la osmolaridad serica en un 30-50%. Esto puede exacerbar el edema cerebral o producir convulsiones por hiponatremia, más tardíamente puede aparecer diabetes insípida.

La fiebre prolongada puede deberse a infección viral intercurrente o infección bacteriana intrahospitalaria o secundaria a tromboflebitis o reacciones a fármacos como la ampicilina.

Los episodios repetidos de meningitis son raros, toman tres formas: 1) la recrudescencia que es la reaparición de la infección durante el tratamiento con antibióticos adecuados frente a los cuales se desarrolla resistencia.

2) la recaída que aparece 3 días a 3 semanas después del tratamiento y representa una infección persistente del SNC o en otro sitio, generalmente se asocia a dosis insuficientes en el tratamiento.

3)la recurrencia es un nuevo episodio de meningitis debido a reinfección por la misma bacteria. Esta complicación sugiere la comunicación anatómica anormal congénita o adquirida entre el LCR y algún punto situado entre la piel o las mucosas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Es necesario hacer una distinción de otros patógenos responsables de causar enfermedad del SNC además de los más comunes. Estos gérmenes menos frecuentes incluyen tuberculosis, nocardia, sífilis, hongos, parásitos y virus. Las infecciones focales del SNC también pueden confundirse con una meningitis como el absceso cerebral y el empiema subdural.

DIAGNOSTICO

Se confirma mediante el análisis del LCR con tinción gram o cultivos. Las contraindicaciones de una PL inmediata son:

- signos de aumento de la PIC como la parálisis de los pares craneales III o VI, bradicardia con hipertensión.

- compromiso cardirespiratorio que pueda agravarse con la posición para la PL.

- infección cutánea en el sitio de la PL

- la trombocitopenia es una contraindicación relativa.

Si se debe retrasar la PL por cualquier razón antes citada debe iniciarse un tratamiento antibiótico empírico.

Con la obtención del LCR se puede hacer la aglutinación en látex para los antígenos de los gérmenes más frecuentes. En la meningitis bacteriana los leucocitos del LCR se elevan a >1000 con predominio de PMN. La ausencia de pleocitosis puede ser clara en los pacientes con una sepsis masiva grave, y la meningitis es entonces un signo de mal pronóstico.

La tinción gram es positiva en la mayoría de los casos.

Se debe descartar una punción lumbar traumática cuando se encuentran hematíes en el LCR.

También es de utilidad solicitar un hemograma que muestra leucocitosis con neutrofilia, en los neonatos puede haber leucopenia. la trombocitopenia, hiponatremia, acidosis metabólica, hipoxia e hipercarbia también son frecuentes.

Se debe recordar que las características normales del LCR varían de acuerdo a la época de la vida del paciente:

TRATAMIENTO

La administración inicial de antibióticos se hará en todos los casos con sospecha clínica de meningitis, con o sin confirmación laboratorial. Los niños enfermos por un periodo de menos de 24 horas responden más rápidamente a los antimicrobianos. Los pacientes con una evolución subaguda (1-7 días) deben ser evaluados en busca de hipertensión intracraneal y déficit neurológico.

El tratamiento standard que se usa ahora para la meningitis es una cefalosporina de tercera generación como la ceftriaxona 100mg/kg/día en una o dos dosis; la cefotaxima a 200 mg/kg/día cada 6 horas.

En lactantes de 1-3 meses se administra cefotaxime junto a ampicilina o cloramfenicol más ampicilina.

Aunque la literatura prefiere reservar el cloramfenicol para aquellos pacientes que no toleren las cefalosporinas, en nuestro medio son antibióticos de primera elección en esta patología.

En los lactantes mayores de 3 meses y en los niños mayores se administra ampicilina más cloranfenicol.

Si se descubre Lysteria moocytogenes en lactantes de 1-2 meses se debe añadir ampicilina a la ceftriaxona.

En pacientes inmunodeprimidos debemos pensar en gérmenes gramnegativos y por lo tanto añadir ceftazidina y un aminoglucósido.

La duración del tratamiento antibiótico depende del patógeno. La meningitis causada por Hib debe tratarse por 7-10 días.

Si se cultiva Streptococo pneumoniae se trata con cefotaxima o cloranfenicol, si existe resistencia se utiliza vancomicina.

El tratamiento de la meningococia no complicada es en base a penicilina 300 000U/kg/día cada 4-6 horas durante 10-14 días.

En aquellos pacientes con claros signos de infección bacteriana en el LCR y donde no se hay podido aislar un microorganismo deben ser tratados con cefalosporinas de tercera generación y realizar una TAC en busca de un foco parameningeo.

Los efectos secundarios del tratamiento antibiótico son: flebitis, fiebre por fármacos, erupciones, vómitos, candidiasis oral y diarrea.

Permanentemente el paciente necesita vigilancia para detectar precozmente complicaciones. Debe determinarse el pulso, la presión arterial y la frecuencia respiratoria, reflejos pupilares, nivel de consciencia, fuerza muscular, signos de lesión de pares craneales y convulsiones, principalmente durante las primeras 72 hrs que es el periodo de más riesgo neurológico.

En laboratorio se debe solicitar BUN, ionograma de sodio, cloro y bicarbonato séricos, medir la diuresis y la densidad urinaria, hemograma completo que incluya las plaquetas, pruebas de coagulación.

Si la volemia es normal se debe restringir la ingesta de líquidos a la mitad o 2/3 de la cantidad habitual, ósea 800-1000 ml/m2/24 hrs hasta que no exista hipertensión intracraneal ni SIADH, luego se normalizará la administración de líquidos a 1500-1700 ml/m2/24hrs.

Las complicaciones neurológicas son:

- convulsiones que son frecuentes en el curso de la enfermedad. Se controlan con diazepam IV 0,1-0,2 mg/kg/dosis vigilando la depresión respiratoria, para mantenimiento se administra fenitoína 15-20 mg/kg dosis de ataque y luego 5 mg/kg/día para mantenimiento. La fenitoína es mejor que el fenobarbital porque produce menos depresión del SNC y permite evaluar el nivel de consciencia del paciente.

- hipertensión intracraneana seguida de herniación, convulsiones y aumento del perímetro cefálico. Se trata con intubación endotraqueal e hiperventilación hasta mantener una PCO2 de 25 mmHg. También se debe administrar furosemida IV 1 mg /kg y manitol 0,5-1 g/kg.

Con la antiobioticoterapia se produce destrucción de productos celulares que son tóxicos y desencadenan una respuesta inflamatoria que son capaces de producir otras lesiones neurológicas, por tanto se ha visto que es beneficiosa la administración de dexametasona intravenosa 0,6 mg/kg/dosis cada 6 horas durante 4 días, ayudan en reducir el edema cerebral, disminuyen la permeabilidad de la BHE, disminuyen la concentración de lactato en LCR y bloquea la liberación de citoquinas. Son aún más eficaces en los casos de meningitis por Hib, si se administran inmediatamente antes de los antibióticos. Las complicaciones de este tratamiento son la hemorragia digestiva, hipertensión arterial, hiperglicemia, leucocitosis y reaparición de fiebre luego de la última dosis.

PRONOSTICO

Gracias al diagnóstico precoz y a la terapia antimicrobiana eficaz, la mortalidad de la meningitis postnatal a disminuido de 1-8%. La meningitis neumocócica tiene la mortalidad más alta. En un 10-20% de los pacientes que se recuperan de una meningitis se observan secuelas neurológicas graves. El pronóstico es pésimo en los lactantes menores de 6 meses de edad y en los pacientes que tienen más de 10(6) UFC de bacterias/ml en el LCR.

Las secuelas neurológicas más frecuentes son sordera, retraso mental, adquisición tardía del lenguaje, afectación visual y problemas de comportamiento. La sordera sensitivonerviosa es la secuela más frecuente, se ve en 30% de los casos de meningitis estreptocócica, 10% de las meningocócica y en 5-20% en las producidas por Hib. El tratamiento coadyuvante con dexametasona puede disminuir la incidencia de sordera intensa.

MENINGITIS TUBERCULOSA

La tuberculosis del SNC es la complicación más grave en los niños y resulta mortal sin tratamiento. Aparece a partir de lesiones metastásicas caseosas en la corteza cerebral o en las meninges, que se desarrollan durante la diseminación linfohematógena de la infección. El exudado gelatinoso resultante infiltra los vasos corticales y meningeos, lo que da lugar a inflamación, obstrucción e infarto de la corteza cerebral. Generalmente se afecta el tronco encefálico con disfunción de los pares craneales III, VI y VII, además se compromete el flujo del LCR produciéndose hidrocefalia comunicante.

Su máxima frecuencia se sitúa entre los 6 meses y los 4 años. La evolución clínica de la meningitis tuberculosa puede ser rápida o gradual. La forma rápida suele ser la más importante en los lactante que solo presentan síntomas unos días antes de la hidrocefalia, convulsiones y edema cerebral. La mayoría de los cuadros son de presentación larvada durante varias semanas. Se divide en tres etapas:

1) la primera etapa que dura habitualmente 1 a 2 semanas, se caracteriza por la presencia de síntomas inespecíficos como fiebre, cefalea, irritabilidad, mareo y malestar, sin signos neurológicos.

2) la segunda etapa comienza más bruscamente con letargo, rigidez de nuca, convulsiones, signo de Brudzinski y Kernig positivos, hipertonía, vómitos, parálisis de los nervios craneales, se correlaciona con la aparición de hidrocefalia, aumento de la PIC y vasculitis.

3) la tercera etapa se caracteriza por coma, hemiplejia o paraplejia, hipertensión, postura de descerebración, deterioro de los signos vitales y muerte.

El pronóstico de la meningitis tuberculosa se correlaciona estrechamente con la etapa de la enfermedad en que se inició el tratamiento. Aquellos niños tratados en la primera etapa tienen un resultado excelente, mientras que los tratados durante la tercera etapa presentan discapacidades permanentes como ceguera, sordera, paraplejia, diabetes insípida o retraso mental. El pronóstico en los niños pequeños es peor que en los niños mayores.

DIAGNOSTICO

Puede resultar difícil durante la primera etapa de la enfermedad. Generalmente el hemograma es normal, ocasionalmente hay anemia o leucocitosis. En el LCR se debe realizar baciloscopía seriada, cultivo en medio específico, análisis citoquímico que muestra pleocitosis entre 50-500 mm3 con predominio mononuclear; proteinorraquia de 100-500 mg/dl e hipoglucorraquia < 45mg/dl. Los test de ELISA son altamente específicos.

Otros métodos diagnósticos incluyen el PPD, radiografía de tórax, TAC que define la presencia de aracnoiditis basal, edema cerebral e hidrocefalia.

Otra manifestación de la tuberculosis del SNC es el tuberculoma que se presenta clínicamente como un tumor cerebral. Son responsables del 40% de los tumores cerebrales en zonas endémicas. En los niños los tuberculomas suelen ser infratentoriales y localizados junto al cerebelo. Los síntomas más frecuentes son fiebre, convulsiones y cefalea. La mayor parte de los tuberculomas se resuelven con tratamiento médico. Durante las primeras etapas del tratamiento suelen administrarse corticoides para reducir el edema cerebral.

Este fenómeno se debe tener en cuenta en cualquier niño con meningitis tuberculosa en tratamiento y que se deteriore y presente signos focales.

TRATAMIENTO

Las medidas generales son las mismas que las que se aplican en otras formas de meningitis. La forma tuberculosa debe seguir el esquema de tratamiento reglado en el país que consiste en:

* Primera fase: diario durante 2 meses

- rifampicina 10-20 mg/kg/día v.o. máx. 600 mg

- isoniazida 10-20 mg/kg/día v.o. máx 300 mg

- pirazinamida 15-30 mg/kg/día v.o. máx 2 g

- estreptomicina 20-40 mg/kg/día IM dosis máxima 1 g

* Segunda fase: diario durante 7 meses

- rifampicina

- isoniazida en las mismas dosis.

La prednisona a dosis de 1-3 mg/kg/día v.o. durante 45 a 60 días previene la aracnoiditis basilar y la hidrocefalia.

© Sergio Blanco L.

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