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ClasesINSUFICIENCIA CARDIACA EN PEDIATRIA
Monografía enviada por Carlos Ortez
Estudiante de Sexto año de la
Universidad Nacional de El Salvador
e-mail: ciortez@saltel.net
INTRODUCCION
La Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) es uno de los dos mayores signos de la presencia de enfermedad cardiaca importante (la otra es la cianosis). Se ha estimado que la ICC inicia antes de un año de edad en aproximadamente 90 % de los lactantes y niños que desarrollaran el desorden en la edad pediatrica; y la mayoría de estos pacientes están por abajo de los 6 meses de edad.
La ICC que inicia en la lactancia puede persitir a través de toda la niñez hasta que se realice la operación que corrija la malformación subyacente (algunas veces la cirugía no es posible). Otros lactantes con ICC moderadamente severa en los primeros meses de vida pueden compensarse gradualmente ( por una variedad de razones) y no requieren de intervención medica después de los 12 a 18 meses de edad aunque sus cardiopatías congénitas estén aun sin reparar.
En la presente monografía se contempla esta entidad de una manera integral, haciendo hincapié en las diversas causas etiológicas de a cuerdo a las edades pediatricas, así como sus manifestaciones clínicas, no sin antes revisar la fisiopatologia como elemento clave para comprender el comportamiento clínico, la cual es el resultado de una inadecuada respuesta adaptativa neuroendocrina de toda la economía y no solamente de la bomba cardiaca. Lo anterior nos permitirá comprender las complicaciones derivadas si el abordaje terapéutico no toma en cuenta lo anteriormente mencionado
DEFINICIONES DE ICC
"Un estado en el cual el corazón falla en mantener una adecuada circulación para las necesidades del cuerpo, a pesar de una presión de llenado satisfactoria"
P. Wood. (U.K. 1950)
"Un estado fisiopatológico en el cual una anormalidad de la función cardiaca es responsable de la falla del corazón de bombear sangre en cantidad suficiente de acuerdo con los requerimientos del metabolismo celular.
E. Braunwald (USA, 1980).
"Un síndrome clínico causado por una anormalidad del corazón y reconocido por un patrón característico de respuestas hemodinámicas, renales, neurales, y hormonales. Disfunción ventricular con síntomas.
PA Poole Wilson (U.K. 1987).
En conclusión: La ICC se define como el estado en qu el corazon no puede producir el gasto cardiaco necesario para satisfacer las nececidades metabolicas del organismo.
ETIOLOGIA
La causa más común de ICC en la edad pediatrica son las cardiopatías congénitas. Las causas de ICC se enumeran a continuación:
CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA SEGUN EDAD
FETAL.
-Anemia intensa ( hemolísis, transfusión fetal materna, anemia inducida por parvovirus B19, anemia hipoplásica).
-Taquicardia supra ventricular.
-Taquicardia ventricular.
-Bloqueo cardiaco completo.
RECIEN NACIDO PREMATURO.
-Sobrecarga de líquidos.
-Conducto arterioso permeable.
-CIV,
-Cor pulmonale(displasia broncopulmonar).
-HTA.
RECIEN NACIDO A TERMINO.
-Miocardiopatia asfíctica.
-Malformación arteriovenosa, (vena de galeno, hepática).
-Lesiones obstructivas del lado izquierdo (Coartación de la aorta, hemicardias izquierdo hipoplasico).
-Grandes defectos cardiacos mixtos. (Ventrículo único, tronco arterioso).
-Miocarditis viral.
PRIMER MES DE VIDA.
-Coartación aortica (preductal), usualmente asociada a conducto arterioso persistente.
-CIV (frecuentemente con ducto arterioso persistente).
-Transposición clásica de los grandes vasos.
-AV comunis; drenaje anomalo total de las venas pulmonares.
SEGUNDO MES DE VIDA.
-Transposición clásica de los grandes vasos.
-Algunas de las anteriores.
SEGUNDO A TERCER MES DE VIDA.
-CIV ( con o sin comunicación interauricular o ducto arterioso persistente asociado)
-Fibroelastosis subendocardica.
TERCERO A SEXTO MES DE VIDA.
-CIV
-Tronco arterioso persistente.
SEIS MESES A UN AÑO.
-Fibroelastosis subendocárdica.
-AV comunis.
LACTANTE-PREESCOLAR.
-Cortocircuito cardiaco de izquierdo a derecha (CIV)
-Hemangiomas.(malformación arteriovenosa).
-Arteria coronaria izquierda anómala.
-Miocardipatía metabólica.
-HTA aguda (sindrome hemolítico urémico)
-Taquicardia supraventricular.
-Enfermedad de Kawasaki.
NIÑO ADOLESCENTE.
-Fiebre Reumática.
-HTA aguda (glomerulonefritis)
-Miocarditis viral.
-Tirotoxicosis.
-Hemocromatosis-hemosiderosis.
-Tratamiento del cáncer (radiación, adriamicina).
-Anemia drepanositica.
-Endocartidis.
-Cor pulmonale (Fibrosis quística).
-Miocardiopatía (hipertrófica, dilatada, pos viral)
FISIOPATOLOGIA
En las fases iniciales de la ICC, se ponen en marcha diversos mecanismos para el mantenimiento de la función metabólica normal( reserva cardíaca). Al hacerse ineficaces estos mecanismos se producen manifestaciones clínicas progresivamente mas graves.
El corazón puede considerarse como una bomba cuyo rendimiento es directamente proporcional a su volumen de llenado, e inversamente proporcional a la resistencia contra la que tiene que expulsar la sangre. Según se incrementa el volumen telediastólico, el corazón sano aumenta el gasto cardiaco en forma lineal hasta alcanzar un maximo (principio de Frank Starling), a partir del cual es gasto cardiaco ya no puede aumentar más. El mayor volumen sistolíco obtenido de esta manera se debe al incremento de la contractilidad miocardica que se asocia con el estiramiento de las fibras musculares,pero tamnbien obedece a una mayor tensión de la pared, lo que incrementa el consumo miocardico. Los corazones que funcionan bajos diversos tipos de tensión producen diferentes tipos de curvas de Frank Starling. El músculo cardíaco cuya contractilidad intrinseca está comprometida precisará mayor dilatación para producir un volumen sistólico incrémentado, pero no alcanzará el gasto cardiaco del miocardio normal. Si una cavidad cardiaca ya está dilatada a causa de una lesión que incremente la post carga (estenosis de aorta o la pulmonar, coartación aortica) tambien comprometerá considerablemente la relación de Frank Staling debido la reducción del rendimiento cardiaco. La capacidad del corazon inmaduro para incrementar el gasto cardiíaco en respuesta a un aumento de la precarga es menor que la del corazón plenamente desarrollado. Por tanto, los lactantes prematuros presentaran un compromiso mayor en los casos de cortocircuito ductal de izquierda a derecha que los lactantes a término.
El transporte sistémico de oxigeno. (TSO) se cálcula como el producto del gasto cardiaco (GC) y del contenido sitémico de oxígeno (CaO2). El gasto cardíaco se puede calcular como el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico (FCxVS). Los principales determinantes del volumen sistólico son la post carga (presión de trabajo), la precarga (volumen de trabajo), la contractilidad ( función miocardica intrinseca) y la sinergia de la contracción. Las alteraciones de la frecuencia cardica tambien pueden comprometer el gasto cardíaco, como las bradiarritmias y taquiarritmias que disminuyen el intervalo de tiempo diastólico para el llenado de los ventrículos. Las alteraciones en la capacidad de transporte de oxígeno por parte de la sangre ( por ej. Anemias o hipoxemias) tambien causan una disminución en el TSO y, en los casos en que los mecanismos de compensación no son adecuados, pueden provocar una disminlución en el aporte del sustrato a los tejidos, lo que constituye una forma de insuficiencia cardiaca.
En algunos casos de ICC el GC es normal o está aumentado, debido al aumento en el Ca O2 (secundario a anemia), o al incremento en las demandas de O2 (secundario a hiperventilación, hipermetabolismo o hipertiroidismo; en estos casos, la cantidad de oxígeno aportado es insuficiente para cubrir las necesidades del organismo. Este transtorno, la ICC de gasto elevado, provoca la aparición de signos y síntomas de ICC en situaciones en que la función miocárdica no presenta alteraciones básicas y en las que el gasto cardíaco es superior al normal. También se puede observar en los casos de grandes fístulas arteriovenosas sistémicas. Estas enfermedades reducen la RVP y la poscarga cardíaca, e incrementan la contractilidad miocárdica. Se produce "insuficiencia" cardíaca cuando las demandas del gasto cardíaco superan la capacidad de respuesta del corazón. Finalmente, la insuficiencia cardíaca de gasto elevado crónica y grave puede dar como resultado una disminución del rendimiento miocárdico, a medida que no se alcanza las necesidades metabólicas del miocardio.
Uno de los principales mecanismos compensadores para el aumento del gasto cardíaco, es el incremento del tono simpático secundario al aumento de la secreción suprarrenal de epinefrina circulante y en la liberación neural de noreprinefrina. Los efectos beneficiosos iniciales de la estimulación simpática son el aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocárdica, que sirven para incrementar el gasto cardíaco. Debido a la vasoconstricción localizada, el flujo de sangre se puede redistribuir desde los lechos cutáneos, visceral y renal hasta el corazón y cerebro. Sin embargo, los incrementos prolongados en la estimulación simpática pueden ejercer también efectos perjudiciales como hipermetabolismo, aumento de la poscarga, arritmogénesis, aumento de las necesidades miocárdicas de O2 y toxicidad miocárdica directa. La vasoconstricción periférica puede causar transtornos en las funciones renal, hepática y gastrointestinal.
La constricción arteriolar inducida por el sistema simpático activa el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, y además libera Arginina-Vasopresina, la cual potencializa los efectos vasoconstrictores de Noradrenalina y Angiotensina II.
La retención excesiva de sal y agua por los riñones conduce a un aumento en la presión venosa. Una precarga incrementada inicialmente aumenta la dilatación del ventrículo insuficiente, pero cuando las fibras miocárdicas llegan a estirarse totalmente por la precarga, no se produce un incremento en el volumen de eyección (se vence la ley de Frank-Starling).
La ICC debe verse como dos ciclos interconectados intentando compensar los efectos de la falla. En uno la respuesta simpática a la disfunción ventricular conduce a un aumento de la RVP y un incremento en la poscarga, con un consecuente decremento, y últimadamente a una falla en el GC. En el otro la activación del sistema renina –angiotensina-aldosterona conduce a una retención de fluidos y un incremento en la precarga.
Activación Neurohormonal después del daño miocárdico
Daño miocárdico
Estimulación Estimulación Estimulación
Renina Simpática Vasopresina
Plasma Liberación Vasopresina
Angiotensina II Norepinefrina plasmatica
normal.
Retención de H2O Aldosterona
Vasoconstricción
Retención de Sodio
Precarga Post carga
Congestión Vascular
Disminución Función Miocardica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la ICC dependen del grado de reserva cardíaca en diversas condiciones. Un lactante o niño gravemente enfermo que haya agotado sus mecanismos compensadores hasta el punto de no alcanzar ya el gasto cardíaco suficiente para cubrir las necesidades basales de su organismo presentará síntomas en reposo. Otros pacientes pueden encontrarse cómodos en reposo pero son incapaces de aumentar su gasto cardíaco en respuesta a una actividad incluso ligera sin presentar síntomas significativos. Por otra parte, en los niños con cardiopatía menos grave hará falta un ejercicio intenso para alterar su función cardíaca . Es extremadamente importante realizar una historia clínica cuidadosa, tanto para hecer el diagnóstico de ICC como para evaluar las posibles causas. Los padres que observan a su hijo a diario pueden no reconocer los sutiles cambios que se han producido en el transcurso de días o semanas. La cianosis puede ser considerada meramente como "una coloración intensa" y no reconocerse como un hallazgo patológico. La historia obtenida de los padres de un lactante pequeño debe centrarse en el proceso de alimentación. El lactante con ICC a menudo ingiere menos volumen por toma, presenta disnea al succionar y quizás sude copiosamente. El descubrimiento de una historia de fatiga en un niño de más edad requiere preguntas específicas de su actividad.
En los niños , los síntomas y signos de ICC son similares a los de los adultos. Consisten en fatiga, intolerancia al esfuerzo, anorexia, dolor abdominal, y tos. La disnea es un reflejo de la congestión pulmonar. La elevación de la presión venosa sistémica puede calibrarse midiendo la presión venosa yugular y la hepatomegalia (pulso hepatoyugular). Puede haber ortopnea y estertores basales; suele haber edema detectable en las partes declive, el cual se caracteriza por ser ascendente pudiendo llegar a la anasarca. Siempre existe cardiomegalia. Es frecuente el ritmo de galope; otros hallazgos auscultatorios son producidos por lesión básica. En los lactantes, la ICC puede ser más díficil de identificar. Sus manifestaciones más destacadas son taquipnea, dificultades para la alimentación, escaso aumento de peso, sudoración excesiva, irritabilidad, llanto débil y respiración ruidosa y laboriosa con retracciones costales y subcostales, así como aleteo nasal y retracciones esternales. La congestión pulmonar puede ser imposible de distinguir de los signos y síntomas de la bronquiolitis, incluidas las sibilancias como los más llamativos. Es frecuente la neumonitis, con o sin atelectasia parcial de pulmón, especialmente en los lóbulos derechos, medio e inferior , y debido a compresión bronquial por el corazón aumentado de tamaño. Casi siempre existe hepatomegalia y la cardiomegalia siempre está presente. A pesar de la taquicardia pronunciada con frecuencia se reconoce un Ritmo de Galope. Los otros signos auscultatorios son los producidos por la lesión cardíaca que provocó la ICC. La valoración clínica en los lactantes debido a la escasa longitud del cuello y a la dificultad de observarlos en situación relajada, es díficil. El edema puede ser generalizado afectando tanto a los párpados como a sacro, piernas y pie. El diagnóstico diferencial dependerá de la edad (anteriormente expuesto).
En conclusión , las manifestaciones clínicas de ICC se pueden agrupar en:
1. Signos de disfunción miocárdica: Falla del crecimiento, diaforesis , cardiomegalia, ritmo de galope y alteración de pulsos periféricos (paradójico y alternante).
2. Signos de congestión pulmonar: Taquipnea, disnea de esfuerzo, tos, estertores pulmonares húmedos, sibilancias y cianosis.
3. Signos de congestión venosa sistémica: Hepatomegalia, distensión venosa del cuello y edema periférico.
Clínica de la Insuficiencia Cardíaca por Edades
LACTANTE
PRE-ESCOLAR Y ESCOLAR
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Aumento de la función contráctil
Digital
La digital es la piedra angular del tratamiento de ICC. La preparación más utilizada en Pediatría es la Digoxina, que puede ser utilizada IV, IM y VO. La hemivida de 36 hrs es lo suficiente larga como para permitir su administración 1 o 2 veces al día, y lo bastante corta como para evitar sus efectos tóxicos por sobredosificación. La digoxina se absorve en el aparato digestivo (60-85%), incluso en los lactantes.
DIGOXINA |
Dosis impregnación |
Dosis de mantenimiento |
Prematuro |
15 – 20 mcg/Kg/d |
5 mcg/kg/d |
Neonatos |
20 – 30 mcg/kg/d |
10 mcg/kg/d |
1 mes – 1 año |
40 – 60 mcg/kg/d |
10 mcg/kg/d |
Mayores de 1 año |
40 mcg/kg/d |
10 –15 mcg/kg/d |
La digitalización rápida en los lactantes y niños con ICC debe realizarse por vía IV. La dosis depende de la edad del paciente (ver cuadro ). La pauta recomendada consiste en administrar la mitad de la dosis de digitalización total inmediatamente , y las 2/4 partes restantes con intérvalos posteriores de 12 hrs. Debe monitorizarse estrechamente el EKG y realizarse controles del ritmo antes de cada una de las tres dosis de digitalización. Debe suspenderse la digoxina si se observa un trastorno nuevo del ritmo. La prolongación del intérvalo P-R no constituye en sí misma una indicación para suspender la digital, aunque se valorará la posibilidad de retrasar la administración de la siguiente dosis, o de reducir la dosificación, dependiendo de la situación clínica del paciente.
Cuando se sospeche intoxicación digitálica resulta útil la determinación de digoxina sérica , que puede ser menos fiable en los lactantes . Con la administración de digital es frecuente observar cambios en el segmento ST o la onda T, que no deben afectar a la pauta. Deben medirse los niveles basales de electrolitos séricos, antes y después de la digitalización. La hipopotasemia y la hipercalcemia exacerban la toxicidad por digital. Debido a que la hipopotasemia es relativamente frecuente en los pacientes que reciben diuréticos, el nivel de K debe ser controlado cuidadosamente en los pacientes tratados con diuréticos que consumen potasio, como la furosemida, en combinación con digital.
El tratamiento de mantenimiento con digital se inicia aproximadamente 12 hrs después de la digitalización completa. La dosis diaria se divide en 2 y se administra con intervalos de 12 hrs para obtener unos niveles sanguíneos más constantes y tener una mayor flexibilidad en caso de intoxicación. La dosis es una cuarta parte de la dosis de digitalización total. En aquellos pacientes que han sido digitalizados inicialmente por IV, la digoxina de mantenimiento puede administrarse por VO una vez que se tolera la administración por esta vía. Dado que la absorción en el tubo digestivo es menos segura , la dosis oral de mantenimiento es aproximadamente un 20-25% superior a la dosis utilizada por vía parenteral. La dosis diaria normal de digoxina en niños mayores de 5 años de edad, calculada según el peso corporal no debe exceder la dosis habitual del adulto, 0.2-0.5 mg /24 hrs.
La determinación de los niveles séricos de digoxina resulta en varias circunstancias :
Se extraerá sangre al menos 4 horas después de la última dosis a fin de que se haya producido el equilibrio entre tejido y plasma. La concentración sanguínea normal en un lactante es aproximadamente 2-4 ng/ml, y en niños mayores de 1-2 ng/ml. Valores superiores a éstos no suelen mejorar de forma significativa el tratamiento de la ICC y sólo incrementan el riesgo de toxicidad. Los niveles séricos elevados de digoxina no son en sí mismos diagnósticos de intoxicación, deben ser interpretados en relación con la clínica y el EKG (trastornos del ritmo y conducción). Las naúseas y vómitos no son frecuentes en el paciente pediátrico. La prematurez e inflamación cardíaca potencian la intoxicación digitálica.
Otros agentes inotrópicos: Dopamina (1-20 mg/kg/min), Dobutamina (2-15 mg/kg/min), Amrinona (0.75 mg/Kg bolus , luego 5-10 mg/kg/min),Isoproterenol (0.1-1 mg/kg/min).
Reducir el Trabajo Cardíaco
Medidas generales
Reducir pos-carga
Reducir la sobrecarga de volumen
BIBLIOGRAFÍA
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